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World File Search System肉芽肿
慢性肉芽肿
慢性肉芽肿性疾病（CGD）是一种遗传疾病，其中称为吞噬细胞的白细胞无法产生杀死某些细菌和真菌所需的活性氧（ROS）。CGD是一种主要免疫缺陷（PID），在全球每百万人中影响五到十五个人。患有CGD的人非常容易受到频繁，有时威胁生命的细菌和真菌感染，这些细菌和真菌感染主要影响皮肤，肺，淋巴结和骨骼。他们可能会在肺，肝，脾脏，淋巴结，骨骼或皮肤中出现脓肿，以及由于炎症反应以及结肠炎（结肠炎）和其他炎症表现的炎症反应以及炎症的失调而导致的细胞肿块（或团块），称为肉芽肿。CGD通过特定的血液测试诊断出，通常进行基因检测以确定CGD的特定类型。CGD使用抗生素和抗真菌预防疗法以及免疫刺激性蛋白质干扰素-γ的组合来减少感染，通过消除潜在感染来源以及骨髓或骨髓或大麻痹干细胞移植的风险避免风险，从而在某些Adved中获得了某些ADDARD的人。通过适当的医疗保健和治疗，许多患有CGD的人可以生活健康和独立的生活。
鱼缸肉芽肿与分枝杆菌无关...
基于植物生长促进细菌的固体和液体制剂枯草芽孢杆菌BS006被设计为蔬菜苗圃生产的生物接种剂。考虑到从生产过程到土壤应用的微生物生存的重要性，在20、30和40°C的十二个月内评估了每个配方中的孢子生存力（CFU）。在评估的三个温度水平下，固体和液体配方的生存率分别高于85和90％。将细菌生物学活性评估为苗圃中的生菜，西兰花和番茄的植物生长促进。在播种和播种后21天，以三个浓度（1x10 7，5x10 7，1x10 8 cfu/ml）施加制剂。根和空中长度和干重是评估响应变量。观察到了积极的效果，特别是在1x10 8孢子/ml的液体配方中，显示了根和空中部位的最长长度，并且根和叶面部分中的干重值最高。关于内生芽孢杆菌，枯草芽孢杆菌定植的根，茎和叶，达到8x10 2至1x10 5 cfu/g之间的浓度。
蕈样肉芽肿 - 介绍
• 常规治疗方案与牛皮癣和湿疹相同。 • 特殊情况下，维持治疗-PUVA 1x/周-2 周。 • 可与以下方案联合使用：IFNα 3x 每周 3x10 6 IU 或类视黄酸
嗜酸性肉芽肿性多血管炎
临床试验：在人体中进行的研究，旨在评估医疗、外科或行为干预的有效性和安全性。临床试验可能涉及在食品和药物管理局批准新药之前对人体进行评估。试验可能涉及安慰剂组（非活性“药物”），以查看新药是否比现有治疗更有优势。有些试验是“开放标签”的，所有参与者都知道他们是否正在接受实验性药物。
局限性环状肉芽肿中的 HLA 抗原
在本研究中，GA 患者和对照者之间的 HLA 抗原分布没有统计学上的显著差异。人类组织相容性抗原 HLA-8 8 和 HLA-Bw 15 在胰岛素依赖型糖尿病中数量增加 (7)。因此，本研究的结果不能支持局部性 GA 与胰岛素依赖型糖尿病之间存在关联的理论。我们的研究结果证实了 F1iedman Birnbaum. Haim. Gideone & Barzilai (4) 在一组小规模患者 (11 = 13) 中的最新观察结果。至于在斯堪的纳维亚半岛罕见的全身性 GA。他们在 19 名 HLA-Bw 35 患者中发现显著相关性。这可能表明全身性 GA 与糖尿病之间存在联系。此前碳水化合物耐受性研究已提出这一观点 (5)。需要进一步研究来阐明这种关联。
致命性中线肉芽肿 - 头颈外科档案
致命性中线肉芽肿如果被败血症感染，发病率和死亡率很高。初期症状是鼻腔充血和鼻出血 2,3 。它生长非常迅速且具有侵袭性，发展为溃疡性肉芽肿病变并破坏鼻子、鼻旁窦和腭。我们的患者表现出这些症状，并且快速进行性生长，快速活检和治疗可防止溃疡肿块进一步发展。大多数中线致命性肉芽肿病例是鼻型 T-NK 淋巴瘤 1-5 和韦格纳肉芽肿。鉴别诊断包括鼻表皮样癌和可卡因滥用 3 。
纤维化特征的自动定量测定肉芽肿
在人类和非人类灵长类动物（NHP）中可以找到三种肉芽肿类型：经典的案例肉芽肿，纤维化肉芽肿和非杀伤性肉芽肿（Barry等，2009）。常规的斑性颗粒瘤在分枝杆菌感染后已在活性疾病和潜在疾病中进行了广泛报道，显示了三层结构：坏死中心，可行的细胞区域和外部纤维化边缘（Adams，1976; Russell，1976; Russell，2007; Barry等，2007; Barry等，2009; Silva Miranda; Silva Miranda et al。）。由于很难从人类肺部获得活检样本，因此多年来动物模型已得到改善，以更紧密地复制人类的病理进展，通常应用于肉芽肿研究。小鼠是一种实际动物模型，用于研究各种分枝杆菌，甚至MM后感染肉芽肿动力学的动物模型（Carlsson等，2010）。重要的是，尽管小鼠没有再现人类结核病病理学，尤其是有组织的肉芽肿，但小鼠模型仍然是与结核病相关的研究最实用，最广泛使用的动物模型 - 尤其是慢性肉芽肿性疾病的转基因小鼠模型，它们具有正常的颗粒瘤形成和cytokine aveos image imaze imaze aversim and aveos aveos aveos aveos average averman and schisso pigg（ Iuvone等人，1994年，Kunkel等人，1996年；通过使用MM - 泽布拉夫感染系统，Swaim等。记录，斑马鱼肉芽肿也发生了案例坏死，类似于人类结核性肉芽肿，其中RD缺陷型MM诱导的肉芽肿是单独的，非杀伤性的，可能是非杀伤性的，并且很可能与Wildtype Mm -Mm -Mm -Intypected Intypected Intypected Intypece and -Shaim Al and and and。迄今为止，已经建立了各种动物模型，并用于探索分枝杆菌 - 主机的相互作用以及肉芽肿形成和发育的决定因素。这些模型产生了宝贵的信息，并提高了我们对宿主关系关系的理解。
干扰素α治疗蕈样肉芽肿的疗效观察
蕈样肉芽肿 (MF) 是最常见的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 类型，其特征是成熟辅助性 T 淋巴细胞的恶性增殖 [1]。该病通常具有缓慢的临床病程，有缓解期和随后的复发期。皮肤表现通常是该病的首发症状。患者表现为红斑，有时为皮肤异色性和鳞状，长期斑块、斑块或肿瘤性病变，偶尔伴有瘙痒。早期疾病患者的预期寿命正常，但毛囊性 MF 的预后比经典型 MF 更差。大约 30% 的患者有皮肤外受累，这与预后不良有关 [2]。蕈样肉芽肿有两种治疗方式：皮肤治疗和全身治疗。大多数患者对皮肤靶向治疗反应良好，这些治疗可能包括局部化疗（氮芥或卡莫司汀）、局部皮质类固醇、局部维甲酸、光疗法（包括紫外线 A 和 B 辐射）、口服补骨脂素加紫外线 (PUVA)、放射疗法、准分子激光、光动力疗法和全皮肤电子束疗法 [3-5]。全身治疗通常用于更广泛、晚期或难治性疾病，通常是
环状肉芽肿中的 Janus 激酶抑制 - EliScholar
致谢 我无法用言语完全表达我对在医学院学习期间给予我鼓励和支持的人的感激之情，但我会尽我所能。首先要感谢 William Damsky 博士，他是世界各地所有有抱负的学术皮肤科医生的不知疲倦的导师和灵感源泉。没有您，这项工作根本不可能完成，我永远感激我有机会在这些项目中为自己开辟一席之地。感谢 Nicole Olszewski LPN，她和 Damsky 博士组成了我们的三人团队，在各个房间之间奔波看望我们的试验参与者，并做了难以量化的幕后工作以推动临床试验的进展。感谢耶鲁临床研究中心团队的其他成员，他们参与了这些试验，让耶鲁的临床研究顺利进行，并且始终把患者放在第一位。感谢学生研究办公室为我的研究工作提供指导和资金。感谢 TWI Biotechnology 和辉瑞公司对这些试验的赞助和支持。还要感谢这些临床试验的参与者，他们不求回报地抽出时间与我们分享他们的生活故事，以推动科学发展并改善对其他患有环状肉芽肿的人的治疗。我还要感谢那些陪伴我一生的人。如果没有我的家人，我就不会有今天的成就，他们是我最无条件的支持，我把他们当作自己的家。妈妈和爸爸——你们为孩子们经历了这么多，但你们给予的爱却是无限的。我们永远都不会感激。菲比和奥黛丽——我从出生以来最好的朋友。菲比，你的个人经历和我的职业轨迹交织在一起，我对你的性格、身份和价值观的力量感到敬畏。奥黛丽，你是我们家庭的中心，你给我们的生活带来了欢笑、文化和恰到好处的态度。尽管我们三人可能会争吵打架，但我们的姐妹情谊从未动摇，我知道你们俩会为我出力，毫无疑问。还要感谢我的表弟卡尔文，他在医学领域开辟了道路。谢谢卢卡斯，你从未动摇对我的支持，看到我的本来面目，并站在我身边。感谢凯瑟曼一家。最后，感谢那些我在耶鲁大学和纽黑文的朋友；我无法一一列举，但特别感谢格洛丽亚·陈、迈克尔·凯姆、斯里贾·科达利、穆兹·穆罕默德·希图、凯里·格林和瑞安·范。