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心脏淀粉样变性：临床特征，发病机理，...
心脏淀粉样变性是一种淀粉样变性的一种，值得特别注意，因为器官受累显着恶化了预后。心脏淀粉样变性可以分为三个主要标题：免疫球蛋白轻链（Al）淀粉样变性，依赖于淀粉样蛋白生成单克隆轻链生产；遗传性经性肌动蛋白（TTR）淀粉样变性，由突变的TTR积累引起；和野生型（非遗传性）TTR淀粉样变性以前称为老年淀粉样变性。尽管所有三种类型都会导致不受治疗的严重心力衰竭引起的发病率和死亡率，但它们的发病机理，临床发现和治疗中都有差异。在本文中，将通过概述来解释心脏淀粉样变性的临床特征，发病机理，诊断和治疗方法，并在诊断这种疾病时提高意识。
由于高速机械载荷引起的神经细胞损伤病理
成功检测和预防脑损伤取决于与潜在病理相关的细胞损伤阈值的定量识别。在此，通过将最近开发的惯性微神经流变性技术与3D体外神经组织模型相结合，我们可以量化和解决高负载速率的神经细胞的结构病理学和关键损伤应变阈值，例如在BLAST，气腔，气液或定向能量导管中遇到的高负载率。我们发现，以MAP2为特征的神经元树突状棘显示为7.3％的物理衰竭菌株，而微管和纤维肌动蛋白能够在受伤前耐受耐受的菌株（14％）。有趣的是，尽管这些关键损伤阈值与以前报道的中等和较低应变率报道的文献值相似（<100 1/s），但此处报道的原发性损伤的病理学与凋亡或坏死过程中的生物化学激活相比纯粹是物理性质的明显不同。
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为了访问这些优化的基因组编辑方法，我们创建了Invitrogen™Truedesign™基因组编辑器，这是一种免费的在线工具，用于设计和订购基于CRISPR-Cas9的编辑。本申请说明描述了两种用例：（1）引入诱导多能干细胞（IPSC）（IPSC）和（2）用GFP标记β-肌动蛋白的LRRK2基因（G2019S）中的SNP变化。对于SNP变化，通过在线工具自动生成了单链寡核苷核苷酸（SSODN）供体的建议设计。对于融合蛋白，使用Invitrogen™TRUETAG™供体DNA试剂盒自动生成底漆建议，以自动生成双链供体DNA。供体DNA。此应用程序说明还描述了此转染过程的详细协议。一旦输送到细胞中，供体DNA将在不到一天的时间内将其集成到目标细胞的基因组中。
二硫代蛋白酶死亡：六个亟待解答的谜题
相关蛋白，以及其他细胞骨架相关蛋白（如中间丝、微管甚至信号蛋白）是否也参与二硫键诱导。目前尚不清楚内质网中的蛋白质为何对应激相关的二硫键不敏感，而内质网中由于氧化环境而形成大量二硫键 [3]。可能，由于还原环境，肌动蛋白细胞骨架等细胞质蛋白通常不会形成广泛的二硫键，因此在应激条件下，它们可能比细胞中其他位置的蛋白质对氧化还原更敏感 [4]。事实上，在葡萄糖饥饿的 SLC7A11 高细胞的粘着斑相关酪氨酸激酶中也发现了二硫键 [2]。酪氨酸激酶信号如何导致二硫键应激将成为研究的热门话题。此外，粘着斑与癌细胞侵袭和转移有关 [5]。粘附-侵袭-转移序列在二硫键凋亡中的作用值得进一步研究，例如在高 SLC7A11 表达抑制转移的情况下 [6]。
新的细胞死亡“光化学”概念详细介绍...
电子辅助介电显微镜（SE-ADM）是Ogura博士在AIST开发的新成像技术，并与生物化学和细胞生物学分析相结合，发现光敏剂IR700的光化学反应导致其在细胞上的肌动蛋白的依从量和膜下的肌动量在膜上的膜，并在膜上覆盖膜，并将其涂抹到膜上，并摧毁膜的膜，并将其用于膜上的功能，并弥补了功能，并导致功能，并弥补了功能，并导致功能效果。在细胞内外，导致细胞肿胀并死亡。我们命名了这种新型的细胞死亡，与迄今为止据报道的细胞死亡不同，“光化学”。这种机制与PDT报道的细胞死亡机制有所不同，PDT被称为常规光疗，预计将为NIR-PIT的进一步传播和实施提供科学支持，证明了NIR-PIT的独特性为
重组大鼠微管相关蛋白tau（mapt ...
tau蛋白是一种由MAPT基因编码的高度可溶的微管相关蛋白（MAP）。tau蛋白是一种基本蛋白。作为地图家族的成员，tau蛋白主要作用于轴突的远端，以维持微管的稳定性和柔韧性。tau蛋白与微管蛋白相互作用以稳定微管，同时驱动微管内的小管蛋白组装。tau蛋白通过异构化和磷酸化控制微管的稳定性。tau蛋白参与调节轴突运输和核功能以保护DNA完整性。与肌动蛋白细胞骨架相互作用以促进肌动蛋白丝的形成；并通过与FYN相互作用来调节NMDA受体信号通路。tau的磷酸化受许多激酶的调节，包括PKN，丝氨酸/苏氨酸激酶，其活化会导致微管组织破坏。高磷酸化TAU在神经元中的积累会引起神经原纤维变性，这与各种神经退行性疾病（如AD和PD）有关。
CMYBP-C在肥厚性心肌病中：基因疗法和小分子创新
肥厚性心肌病（HCM）是由肉瘤蛋白变异引起的心脏遗传疾病，破坏了心肌功能，导致超收缩，肥大和脂质。最佳心脏功能依赖于控制薄和厚的纤维蛋白的精确配位，这些蛋白质控制了时间，细胞力的产生和放松的幅度，以及体内收缩和舒张功能。肉瘤蛋白，例如心脏肌球蛋白结合蛋白C（CMYBP-C）通过调节肌动蛋白相互作用，在心肌收缩功能中起着至关重要的作用。CMYBP-C中的遗传变异是HCM的常见原因，强调了其在心脏健康中的重要性。本综述探讨了HCM和HCM转化研究的迅速前进的分子机制，包括针对肌节功能的基因疗法和针对小分子的干预措施。我们将重点介绍新的方法，包括使用重组AAV载体和针对肌节功能的小分子药物的基因治疗。
过表达伸长因子1α蛋白至...
1美国加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥大学医学院神经科学系，美国92093，美国2 Neurowaging Group（Neural），临床神经科学研究实验室（LINCS），Santiago de Compostela（IDIS）健康研究所（IDIS），15706，SPIANIA，SPAIRAIS，SPAIRIAS，SPAIRIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAINIA，SPAIRARES，NEURAST 3NEURAST NEURAS，NEURAS，NEURAS，NEURAS美国迭戈，加利福尼亚州拉霍亚，92093，美国4神经科学系，加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥分校，加利福尼亚州拉霍亚大学，美国92093，美国5 VA San Diego研究服务，加利福尼亚州圣地亚哥，92161，美国，美国92161，美国，尽管蛋白质合成中的蛋白质合成中的角色均具有轴突的影响，该蛋白质是轴突的作用（CN），是轴突的维修（CN）。尚未检查合成机械。值得注意的是，某些伸长因子具有非规范功能，可能会进一步影响轴突修复。在这里，我们检查了过表达的真核伸长因子1 alpha（EEF1A）蛋白是否在单侧锥虫切开术后增强了皮质脊髓束（CST）神经元的附带发芽，以及下面的分子机制。我们发现CST神经元中的EEF1A蛋白过表达的PS6水平是神经元体内MTOR活性但不是PSTAT3和PAKT水平的指标。引人注目的是，单独表达EEF1A2，但同时又不单独使用EEF1A1或两个因素，都会增加CST神经元中蛋白质的合成和肌动蛋白重排。虽然eef1a1过表达仅在锥虫切开术后仅略微增强CST发芽，但EEF1A2的过表达显着增强了这种发芽。令人惊讶的是，EEF1A1和EEF1A2的共表达导致了类似于野生型对照的发芽表型，这表明过表达这两种蛋白质的拮抗作用。这些数据提供了第一个证据表明，过表达翻译机械的核心成分EEF1A2，增强了CST发芽，这可能是由于蛋白质合成，MTOR信号传导和肌动蛋白细胞骨架重排的结合而可能是通过增加的。
成纤维母细胞网细胞中podoplanin聚类的定量单分子分析发现CD44功能
在初始免疫挑战时，树突状细胞（DC）迁移到淋巴结，并通过C型凝集素样受体2（CLEC-2）与成纤维细胞网状细胞（FRC）相互作用。CLEC-2与FRC上的膜糖蛋白podoplanin（PDPN）结合，通过FRC网络抑制肌动蛋白的收缩性，并允许淋巴结扩展。已知透明质酸受体CD44是FRC对DC做出反应所必需的，但作用机理并未完全阐明。在这里，我们使用定量的单分子超分辨率技术DNA-PAINT可视化和量化FRC质膜中PDPN聚类的调节方式。我们的结果表明CLEC-2相互作用导致形成大型PDPN簇（即以CD44依赖性方式每个群集超过12个蛋白质。这些结果表明，CD44表达需要在CLEC-2相互作用后在FRCS膜上稳定大的PDPN，这揭示了CD44通过该分子机制促进FRC和DC之间的细胞串扰。
疟疾研究中的博士职位
疟疾是一种毁灭性的传染病，每年杀死超过50万人。它是由真核，单细胞寄生虫质子引起的，它感染了蚊子从宿主到宿主的传播。在Hentzschel实验室，我们研究了早期蚊子感染的生物学，尤其是男配子的形成。这个迷人且极快的过程在仅1五分钟内就会从一个前体单元中产生八个clagellated配子（请参阅右侧形成配子的示例）。然而，这一过程的基础机制，特别是寄生虫如何将快速的基因组复制和分离为单个配子，仍然难以捉摸。我们以前已经鉴定出一种蛋白质复合物，该蛋白质复合物介导了在男配子形成过程中对基因组进行分类的，并发现核肌动蛋白对这一过程很重要。现在，我们想了解该表型的基础的分子和细胞过程，这可能有助于在将来开发传播封锁药物。