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World File Search System肌动蛋白
含有驱动蛋白的calponin同源域，KIS1调节叶绿体的形成和免疫力
叶绿体形态在免疫期间发生变化，从而产生了称为stromules的小管状结构。stromules沿着微管延伸，并沿核细胞锚定向肌动蛋白丝，以促进核周chlo-oplast簇。这促进了防御分子/蛋白质从叶绿体到核的运输。缺乏茎在免疫中的直接作用的证据，因为目前，没有已知的基因来调节Stromule生物发生。我们表明，在TNL [TIR（Toll/Interleukin-1 Receptor） - 型链球菌形成所必需的含有驱动蛋白的Calponin同源（CH）结构域（诱导Stromules 1）所需的calponin同源（CH）域（诱导Stromules 1）是必需的。此外，tnl介导的对细菌和病毒病原体的免疫力是必需的。基斯1的微管结合运动结构域是基质形成所必需的，而肌动蛋白结合，CH结构域是核叶叶绿体簇需要的。我们表明，KIS1通过早期的免疫信号成分EDS1和PAD4与水杨酸 - 需要Kis1的stromules发挥作用。因此，KIS1代表stromule生物发生的玩家。
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
对心脏肌球蛋白力学和动力学的变构调节，由缀合的omega -7,9 trans -Fat瘤胃酸
关键点r直接与心脏肌球蛋白-2运动结构域的直接结合增加了正磷酸盐的释放速率，并增加了低负载下心肌的Ca 2 +反应性。瘤胃酸的生理细胞浓度会影响β-心脏肌球蛋白的超浮标和无序的松弛状态的ATP周转率，从而导致肌肌酸代谢负荷净增加。r在Ca 2 +激活的小梁中，瘤胃酸对产生力的机制产生直接抑制作用，而不会影响生成力的电动机的数量。r在饱和肌动蛋白浓度的存在下，瘤胃酸与200 nm的EC 50与β-心肌球蛋白-2运动结构域结合。分子对接研究提供了有关结合位点，结合模式以及相关的变构通信途径的信息。r游离叛变酸可能超过心肌细胞中的阈值，而收缩效率降低并干扰针对心脏肌球蛋白的小分子疗法。
鸽子弗朗西斯科
以下是圣卡米洛分类医院（专门从事神经康复 - DGRV n. 2679，1996 年 6 月 25 日，相当于物理医学和康复学科 - ex DM 01.30.1998，表 A，适用于职业资格的评估和验证）提供的服务，并被认可为“运动、交流和行为神经康复”学科的科学酒店和治疗机构，获得卫生部 2005 年 3 月 18 日的 DM 和后续确认，位于 Via Alberoni, 70, 30126 Venice - Lido。 - 从 1992 年 10 月 1 日至 1993 年 12 月 30 日，在神经性肌动蛋白功能再教育科（住院代码 56）担任全职医疗助理职位 - 从 1993 年 12 月 31 日至 1995 年 12 月 31 日，经过公开竞争，在神经性肌动蛋白功能再教育科（住院代码 56）担任永久医疗助理职位。 -从 1996 年 1 月 1 日至 2002 年 12 月 31 日，通过公开竞争，担任“以神经康复为重点的神经病学”共同负责医院助理职位，永久性和全职（学科相当于物理医学和康复 - 前 DM 30.01.1998，表 A，适用于职业资格的评估和验证），在神经康复 UOC（住院代码 56 和 75）。 - 从 2003 年 1 月 1 日至 2007 年 10 月 31 日，经过内部选拔，在神经康复 UOC（住院代码 56 和 75）担任简单结构“简单操作单元“神经生理病理学 - 脊髓和周围神经系统损伤后的功能恢复”的经理职位。. - 从 2007 年 11 月 1 日至 2009 年 3 月 31 日，担任复杂结构“脊髓损伤和多发性硬化症” (以神经康复为重点的神经病学学科) (住院代码 56 和 75) 的主任经理职位。 -2007 年 11 月 1 日至 2020 年 11 月 30 日担任威尼斯 IRCCS SAN CAMILLO 医院神经康复科主任（住院代码 56、75 和 28，经威尼托大区认可，通过 2020 年 5 月 14 日第 78 号零公司管理法令和 2020 年 8 月 6 日第 1094 号大区议会决议，新的脊柱单元规范） -2009 年 4 月 1 日至 2020 年 11 月 30 日，神经康复医学主任，复杂结构“脊髓损伤和多发性硬化症”主任（神经康复学科，相当于物理医学和康复的学科 - 前 DM 第 1 页[姓氏，名字] 的简历
钙结合蛋白 S100P 促进肿瘤进展但增强乳腺癌化学敏感性
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二大原因 (1)。化疗被广泛用于提高乳腺癌患者的生存率。然而，一些患者不可避免地会以内在或获得性的方式表现出化学耐药性。为了更好地治疗这些乳腺癌患者，解决这个问题是一个巨大的挑战。对于三阴性乳腺癌 (TNBC) 类型或转移性患者尤其如此，因为对化疗药物的反应可能是他们生存的关键 (2)。因此，在开发更好的治疗方法来满足临床需求之前，揭示化学耐药背后的复杂机制是先决条件。S100 家族由 20 多个小的二聚体 Ca 2 + 结合蛋白组成，是螺旋-环-螺旋 (EF-hand) 超家族中最大的类群 (3)。研究发现，S100 蛋白参与调节钙稳态、细胞增殖和凋亡、细胞侵袭和运动、癌症转移、血管生成、细胞骨架相互作用、蛋白质磷酸化、转录因子调节、自身免疫、趋化性和炎症 ( 4 )。S100P 最初是在人胎盘中发现的 ( 5 )，也在胃、膀胱和骨髓等其他器官中表达 ( 6 )。它含有一个称为 EF-手形基序的特征结构域，以细胞内或分泌的同型或异型二聚体形式存在，其组成取决于细胞环境 ( 7 )。 S100P 的功能主要归因于它与调节肌动蛋白细胞骨架动力学和细胞外基质重塑的几种分子相互作用或对其进行调节，包括 Ezrin、IQGAP1、肌球蛋白 IIA、组织蛋白酶 D 和磷酸化肌动蛋白 (8-11)。S100P 在细胞内成分和细胞外基质中充当信号分子 (12,13)。虽然调节 S100P 的机制尚未完全证实，但 DNA 微阵列表明雌二醇 (14)、孕酮 (15) 和 HER2 过表达 (16) 会上调 S100P，这与临床研究结果一致，即高 S100P 水平与 ER/PR 和 HER2 过表达肿瘤有关。 S100P 与 ER 表达之间的显著关联意味着 S100P 参与了乳腺癌发生的早期阶段（17）。S100P 还与乳腺上皮细胞体外永生化、肿瘤进展和患者早期复发有关（17-19）。S100P 最近因其在恶性转化和肿瘤进展中的作用以及在预测几种癌症类型的预后和转移中的作用而引起了广泛关注（20）。S100P 在乳腺癌发生和进展中的作用也有报道（17，19）。S100P 在 TNBC 组织中表达升高 (21)，与 TNBC 患者的生存率低有关 (22)。研究表明，与其他 TNBC 患者相比，S100P 和 Ezrin 细胞质水平较低的 TNBC 患者的无病生存率 (DFS) 更高 (23)。S100P 被认为通过激活晚期糖基化终末受体发挥其致癌活性
ICAM在免疫，细胞间粘附和交流中
摘要：白细胞和白细胞与免疫相关辅助细胞之间的相互作用是免疫反应的重要特征，需要涉及细胞粘附分子（CAM）。在免疫系统中，凸轮包括与涉及细胞发育，激活，分化和迁移的不同结构和功能家族有关的广泛成员。中，β2整合素（LFA-1，MAC-1，P150,95和αDβ2）主要参与同型和异型白细胞粘附。β2整联蛋白与属于免疫球蛋白超家族（IGSF）cam的肌动蛋白细胞骨架连接受体结合，由白细胞和血管细胞和血管内皮细胞表达，实现白细胞活化和跨胸膜迁移。β2整联蛋白长期以来一直被视为最重要的ICAMS伴侣，从而传播了β2整合素 - ICAM粘附受体相互作用的细胞内信号传导。在这篇综述中，我们提出了先前的开创性研究证据，以及更多最新发现，支持ICAM在信号转导中的重要作用。我们还讨论了免疫ICAMS（ICAM -1，-2和-3）对互相细胞信号传导和功能的贡献，在该过程中，β2整合素据称含有铅的含量，特别注意T细胞激活，分化和迁移。
2024-03-31 int J Mol Sci。 2024年1月24日； 25（3）：1411 10.3390 ...
通过CGN和FOXO1研究HDAC抑制剂的抗肿瘤效应中的详细机制，用HDAC抑制剂Trichostatin A（TSA）和Quisinostat（JNJ-2648158）用HDAC抑制剂trichostatin a（trichostostatin a（Trichostotatin A）和HLE细胞处理A549细胞和HLE细胞。在A549细胞中，通过有丝分裂原激活的蛋白激酶/腺苷单磷酸 - 肌动蛋白 - 与蛋白质激酶（MAPK/AMPK）的敲低CGN的敲低增加了双细胞TJ蛋白Claudin-2（CLDN-2），并增加了cldaudin-cldaudin-4（Cldnn-1）（Cldnn-4）（cldnn-cldoaudin-1），增殖。CGN和FOXO1的敲低诱导A549细胞中的细胞代谢。tsa和quisinostat在A549中刺激的CGN和三细胞TJ蛋白Angulin-1/脂解刺激的脂蛋白受体（LSR）。在正常的HLE细胞中，CGN和FOXO1的敲低增加了CLDN-4，而HDAC抑制剂增加了CGN和CLDN-4。总而言之，通过FOXO1击倒CGN对NSCLC的恶性肿瘤的贡献。HDAC抑制剂TSA和Quisinostat都可能通过CGN和FOXO1表达的变化来用于治疗肺腺癌的治疗。
靶向癌症中的细胞骨架磷酸化
细胞骨架蛋白构成了真核细胞中不同类型结构聚合物的骨架。此类聚合物包括微丝 (MF)、微型细丝、微管 (MT) 和中间细丝 (IF)。每种聚合物的组成都相对均匀。单体细胞骨架蛋白以头对尾的方式结合，形成具有不同几何形状和生物物理特性的长链。这些单体包括肌动蛋白（形成 MF）、肌球蛋白（微型细丝）、微管蛋白 (MT) 和各种 IF 蛋白家族，包括角蛋白、结蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、周围蛋白、波形蛋白、间蛋白、巢蛋白等（详见 [ 1 ]）。MF 和微型细丝使细胞能够适应周围环境。它们在细胞分裂中发挥多种作用，并在生理和病理环境中支持细胞迁移，例如在侵袭和转移期间。微管是必不可少的，因为它们形成了介导细胞分裂过程中遗传物质均匀分离的物理支架，但它们在细胞迁移中的作用有限。IF 赋予细胞机械阻力。
平均主动力，波动和自我载荷
例如，MPS的动力蛋白和动力蛋白沿微管移动，而肌球蛋白家族可以沿丝状肌动蛋白移动。他们的运动依赖载荷依赖于9,10，并且可以达到的最大速度受到可用的ATP浓度。11 ATP水解对化学势的局部耗散驱动MPS脱离平衡。他们的运动方向取决于可以行走的局部前后不对称性不对称性。在最小的尺度上生成非平衡驱动，MP构成了一类活动物质12-14，其中时间反转对称性和平衡波动 - 降解关系被打破。在活细胞中，MP共同运输包括细胞器在内的各种货物。15–19从几个到数百名国会议员可以参与这种运输。20–25多个MP驱动的货物动力学的理论研究使用相等的载荷共享近似值或有限数量的MPS的详细数值模拟。26–33 MPS之间的耦合可能来自直接的机械连接，如肌球蛋白丝中，34分子拥挤26–33 MPS之间的耦合可能来自直接的机械连接，如肌球蛋白丝中，34分子拥挤
变化的引擎：机械生物学中的非肌肉肌球蛋白II
摘要机械生物学的出现已经揭示了复杂的机制，通过这些机制，细胞根据其需求调整了细胞内力的产生。最具传染性的细胞内力是由肌球蛋白II（一种与肌动蛋白相关的分子运动，可将三磷酸腺苷（ATP）水解转化为非肌肉和肌肉细胞收缩的收缩。肌球蛋白II-依赖性的产生受到严格的调节，并且指定与特定的病理相关。在这里，我们关注肌球蛋白II（非肌肉肌球蛋白II，NMII）在力产生和机械生物学中的作用。我们概述了通过NMII产生力的调节和分子机制，重点是收缩的实际结果，即触发机械敏感事件或构建耗散结构的力应用。我们描述了肌球蛋白II生成的力如何驱动两种主要事件：细胞形态的修改和/或遗传程序的触发，从而增强了细胞适应或修改其微环境的能力。最后，我们解决了针对肌球蛋白II在运动水平上损害或增强其活性是一种可行的治疗策略，如最近旨在调节心脏病中心脏肌球蛋白II功能的最近例子所示。