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摘要机械生物学的出现已经揭示了复杂的机制，通过这些机制，细胞根据其需求调整了细胞内力的产生。最具传染性的细胞内力是由肌球蛋白II（一种与肌动蛋白相关的分子运动，可将三磷酸腺苷（ATP）水解转化为非肌肉和肌肉细胞收缩的收缩。肌球蛋白II-依赖性的产生受到严格的调节，并且指定与特定的病理相关。在这里，我们关注肌球蛋白II（非肌肉肌球蛋白II，NMII）在力产生和机械生物学中的作用。我们概述了通过NMII产生力的调节和分子机制，重点是收缩的实际结果，即触发机械敏感事件或构建耗散结构的力应用。我们描述了肌球蛋白II生成的力如何驱动两种主要事件：细胞形态的修改和/或遗传程序的触发，从而增强了细胞适应或修改其微环境的能力。最后，我们解决了针对肌球蛋白II在运动水平上损害或增强其活性是一种可行的治疗策略，如最近旨在调节心脏病中心脏肌球蛋白II功能的最近例子所示。
变化的引擎：机械生物学中的非肌肉肌球蛋白II
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