机构名称：
¥ 2.0
通过CGN和FOXO1研究HDAC抑制剂的抗肿瘤效应中的详细机制，用HDAC抑制剂Trichostatin A（TSA）和Quisinostat（JNJ-2648158）用HDAC抑制剂trichostatin a（trichostostatin a（Trichostotatin A）和HLE细胞处理A549细胞和HLE细胞。在A549细胞中，通过有丝分裂原激活的蛋白激酶/腺苷单磷酸 - 肌动蛋白 - 与蛋白质激酶（MAPK/AMPK）的敲低CGN的敲低增加了双细胞TJ蛋白Claudin-2（CLDN-2），并增加了cldaudin-cldaudin-4（Cldnn-1）（Cldnn-4）（cldnn-cldoaudin-1），增殖。CGN和FOXO1的敲低诱导A549细胞中的细胞代谢。tsa和quisinostat在A549中刺激的CGN和三细胞TJ蛋白Angulin-1/脂解刺激的脂蛋白受体（LSR）。在正常的HLE细胞中，CGN和FOXO1的敲低增加了CLDN-4，而HDAC抑制剂增加了CGN和CLDN-4。总而言之，通过FOXO1击倒CGN对NSCLC的恶性肿瘤的贡献。HDAC抑制剂TSA和Quisinostat都可能通过CGN和FOXO1表达的变化来用于治疗肺腺癌的治疗。
2024-03-31 int J Mol Sci。 2024年1月24日； 25（3）：1411 10.3390 ...
主要关键词
相关文件推荐
