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World File Search System肌球蛋白
Neuropilin-1是NGF和TRKA诱发疼痛的共受体
神经生长因子（NGF）单克隆抗体是一种治疗慢性疼痛的治疗方法，但由于某些骨关节炎患者的关节损伤恶化而未能获得FDA批准。我们报告说，Neuropilin-1（NRP1）是NGF的富含伤害感受器的联合受体，这对于疼痛的疼痛信号是与肌霉素相关的激酶A（TRKA）信号所必需的。NGF与纳摩尔亲和力结合NRP1。NRP1与人和小鼠伤害感受器中的TRKA共表达。NRP1抑制剂可防止对人和小鼠伤害感受器的刺激激发，并消除小鼠NGF诱发的伤害感受。NRP1敲低钝化NGF刺激的TRKA磷酸化，激酶信号传导和转录，而NRP1的过表达增强了NGF和TRKA信号传导。以及与NGF相互作用的NRP1与伴侣TRKA相关联，从生物合成途径到质膜，然后再与信号内体相关联，从而增强了NGF诱导的TRKA二聚体化，内吞作用和信号传导。分子建模支持C末端基本NGF基序（R/KXXR/K）与NGF/TRKA/NRP1 Plasmambrane复合物中的细胞外“ B” NRP1结构域与2：2：2 stochiementry的相互作用。gα相互作用的蛋白C-末端1（GIPC1），一种脚手架NRP1和TRKA与肌球蛋白VI的PDZ结合蛋白，在具有NRP1和TRKA的伤害感受器中共表达。敲低的GIPC1消除了NGF诱发的伤害感受器的激发和小鼠的疼痛样行为。因此，NRP1是NGF/TRKA疼痛信号传导所必需的先前未识别的共受体。NRP通过衔接蛋白GIPC1结合NGF和伴侣TRKA与质膜和信号内体。NRP1和GIPC1在伤害感受器中的拮抗作用提供了期待已久的非阿片类药物替代系统性抗体NGF NGF固相的替代品，用于治疗疼痛。
MYH6 变异与左心发育不全综合征新生儿的心房功能障碍有关
摘要：背景：MYH6 变异是左心发育不全综合征 (HLHS) 最著名的遗传风险因素 (10%) 并且与心脏移植后生存率下降有关。MYH6 编码 α -肌球蛋白重链 (α-MHC)，这是一种在新生儿心房中表达的收缩蛋白。因此，我们评估了具有 MYH6 变异的 HLHS 患者的心房功能。方法：我们使用二维斑点追踪超声心动图 (2D-STE) 对 I 期前心房功能进行回顾性、盲法评估。根据 AV 瓣膜解剖结构、性别和出生年份对变异携带者进行对照匹配。在手术干预之前从清醒患者中获取出生后研究数据。从心尖四腔视图测量右心房 (RA) 和右心室 (RV) 应变和应变率 (SR)。结果：共有 19 名患有 MYH6 变异的 HLHS 患者获得了超声心动图； 18 例分别与两个对照匹配，1 例只有一个对照。与对照相比，变异携带者的 RA 活性应变 (ASct) 降低 ( − 1.41%，IQR − 2.13，− 0.25) ( − 3.53%，IQR − 5.53，− 1.28；p = 0.008)。两组之间的 RV 应变无显著差异。仅在 MYH6 变异携带者中，RA 储存器应变 (ASr) 和导管应变 (AScd) 与心率 (HR) 呈正相关 (ASr R = 0.499，p = 0.029；AScd R = 0.469，p = 0.043)。 RV 整体纵向应变 (GLS) 以及 RV 收缩期应变 (VSs) 和应变率 (VSRs) 仅与对照组的 HR 相关（GLS R = 0.325，p = 0.050；VSs R = 0.419，p = 0.010；VSRs R = 0.410，p = 0.012）。结论：我们确定了与 MYH6 变异相关的功能后果，MYH6 变异是 HLHS 预后不良的已知风险因素。MYH6 变异携带者表现出 RA 收缩力受损，尽管变异携带者和对照组之间的 RV 功能没有差异。尽管 RV 舒张功能保留，但 MYH6 变异还与高心率下 RA 储存器和导管功能无效有关。因此，对于患有 MYH6 变异的 HLHS 患者，RA 功能障碍和心房“踢”减弱可能是 RV 衰竭和临床预后较差的重要原因。
使用Cellenion的Cellenone®隔离心肌细胞...
1。tsao，C。W。; Aday，A。W。; Almarzooq，Z。i。; Alonso，A。; Beaton，A。Z。; Bittencourt，M。S。； Boehme，A。K。; Buxton，A。E。; Carson，A。P。; Commodore-Mensah，Y。； Elkind，M。S. V。; Evenson，K。R。; Eze-nliam，c。 Ferguson，J.F。; Generoso，G。; Ho，J。E。; Kalani，r。 Khan，S.S。; Kissela，B。M。； Knutson，K。L。； Levine，D。A。;刘易斯（T. T.） Liu，J。； Loop，M.S。; MA，J。； Mussolino，M。E。; Navaneethan，S.D。; Perak，A。M。; Poudel，R。; Rezk-Hanna，M。； Roth，G。A。; Schroeder，E。B。; Shah，S.H。; Thacker，E。L。； Vanwagner，L。B。； Virani，S.S。; Voecks，J。H。； Wang，N。Y。； Yaffe，K。； Martin，S。S.，《心脏病和中风统计》 -2022更新：美国心脏协会的报告。循环2022，145（8），E153-E639。2。Wang，T。; Chen，L。; Yang，t。;黄，p。 Wang，L。; Zhao，L。；张，S。；是的，Z。； Chen，L。; Zheng，Z。； Qin，J。，先天性心脏病和心血管疾病的风险：队列研究的元分析。 J Am Heart Assoc 2019，8（10），E012030。 3。 McDonagh，T。A。; Metra，M。； Adamo，M。； Gardner，R。S。; Baumbach，A。； Bohm，M。； Burri，H。；巴特勒（J。） Celutkiene，J。； O。Chioncel； Cleland，J。G. F。; Coats，A。J. S。; Crespo-Leiro，M。G。; D. Farmakis；吉拉德（M。）海曼人， Hoes，A。W。; Jaarsma，T。； Jankowska，E。A。; Lainscak，M。； Lam，C。S. 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W。）； Vardeny，O。;背心，A。R。; Yancy，C。W.，2022 AHA/ACC/HFSA心脏管理管理指南：执行摘要：美国心脏病学院/美国心脏协会临床实践指南联合委员会的报告。 Paik，D。T。; Cho，s。;天，L。； Chang，H。Y。； Wu，J。C.，心血管发育，疾病和医学中的单细胞RNA测序。 nat Rev Cardiol 2020，17（8），457-473。 6。 沃特那纳州，M。；冈田（T. 方法Mol Biol 2018，1816，107-116。 7。 Guo，G。R。; Chen，L。; Rao，M。； Chen，K。; Song，J。P。; Hu，S。S.，一种修饰方法，用于分离人类心肌细胞对心脏疾病进行建模。 J Trans Med 2018，16（1），288。 8。 Ostap，E。M.，2,3-丁烷二氧化硅（BDM）作为肌球蛋白抑制剂。 J肌肉res Cell Motil 2002，23（4），305-8。 9。 Daly，M。J。; Elz，J.S。; Nayler，W。G.，大鼠心脏中的鉴定和钙悖论。 Circ Res 1987，61（4），560-9。 10。 siegmund，b。; Klietz，T。； Schwartz，P。; Piper，H。M.，临时收缩封锁可防止用缺氧抗氧化的心肌细胞中的超级合同。 Am J Physiol 1991，260（2 pt 2），H426-35。 11。Heidenreich，P。A。; Bozkurt，b。 Aguilar，d。; Allen，L。A。; Byun，J.J。; Colvin，M。M。; Deswal，A。; Drazner，M。H。； Dunlay，S.M。; Evers，L。R。; Fang，J.C。; Fedson，S。E。; Fonarow，G。C。； Hayek，S.S。; Hernandez，A。F。; Khazanie，P。; Kittleson，M.M。; Lee，C。S。； Link，M。S。; Milano，C。A。; Nnacheta，L.C。; Sandhu，A。T。；史蒂文森（L. 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G。） Ribiero Mesquita，T。R。;歌曲，Y。； Van Eyk，J。； Parker，S。，通过纳米曲线双陷阱单柱液体色谱法对器官衍生的异质细胞群的高吞吐量单细胞蛋白质组学分析。 Biorxiv 2023。Kreimer，S。; Binek，A。; Chazarin，b。 Cho，J。H。; Haghani，A。；赫顿，A。； Marb，N。E。; Mastali，M。；迈耶（J. G。） Ribiero Mesquita，T。R。;歌曲，Y。； Van Eyk，J。； Parker，S。，通过纳米曲线双陷阱单柱液体色谱法对器官衍生的异质细胞群的高吞吐量单细胞蛋白质组学分析。Biorxiv 2023。
钙结合蛋白 S100P 促进肿瘤进展但增强乳腺癌化学敏感性
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二大原因 (1)。化疗被广泛用于提高乳腺癌患者的生存率。然而，一些患者不可避免地会以内在或获得性的方式表现出化学耐药性。为了更好地治疗这些乳腺癌患者，解决这个问题是一个巨大的挑战。对于三阴性乳腺癌 (TNBC) 类型或转移性患者尤其如此，因为对化疗药物的反应可能是他们生存的关键 (2)。因此，在开发更好的治疗方法来满足临床需求之前，揭示化学耐药背后的复杂机制是先决条件。S100 家族由 20 多个小的二聚体 Ca 2 + 结合蛋白组成，是螺旋-环-螺旋 (EF-hand) 超家族中最大的类群 (3)。研究发现，S100 蛋白参与调节钙稳态、细胞增殖和凋亡、细胞侵袭和运动、癌症转移、血管生成、细胞骨架相互作用、蛋白质磷酸化、转录因子调节、自身免疫、趋化性和炎症 ( 4 )。S100P 最初是在人胎盘中发现的 ( 5 )，也在胃、膀胱和骨髓等其他器官中表达 ( 6 )。它含有一个称为 EF-手形基序的特征结构域，以细胞内或分泌的同型或异型二聚体形式存在，其组成取决于细胞环境 ( 7 )。 S100P 的功能主要归因于它与调节肌动蛋白细胞骨架动力学和细胞外基质重塑的几种分子相互作用或对其进行调节，包括 Ezrin、IQGAP1、肌球蛋白 IIA、组织蛋白酶 D 和磷酸化肌动蛋白 (8-11)。S100P 在细胞内成分和细胞外基质中充当信号分子 (12,13)。虽然调节 S100P 的机制尚未完全证实，但 DNA 微阵列表明雌二醇 (14)、孕酮 (15) 和 HER2 过表达 (16) 会上调 S100P，这与临床研究结果一致，即高 S100P 水平与 ER/PR 和 HER2 过表达肿瘤有关。 S100P 与 ER 表达之间的显著关联意味着 S100P 参与了乳腺癌发生的早期阶段（17）。S100P 还与乳腺上皮细胞体外永生化、肿瘤进展和患者早期复发有关（17-19）。S100P 最近因其在恶性转化和肿瘤进展中的作用以及在预测几种癌症类型的预后和转移中的作用而引起了广泛关注（20）。S100P 在乳腺癌发生和进展中的作用也有报道（17，19）。S100P 在 TNBC 组织中表达升高 (21)，与 TNBC 患者的生存率低有关 (22)。研究表明，与其他 TNBC 患者相比，S100P 和 Ezrin 细胞质水平较低的 TNBC 患者的无病生存率 (DFS) 更高 (23)。S100P 被认为通过激活晚期糖基化终末受体发挥其致癌活性
SGLT2抑制剂的心脏保护和抗癌作用
Akt¼蛋白激酶B; ALP¼碱性磷酸酶； a-sma¼a -smooth肌肉肌动蛋白； AMPK¼腺苷单磷酸 - 活化的蛋白激酶； ANP¼14钠肽； Arn¼血管紧张素受体Neprilysin抑制剂； AST¼天冬氨酸氨基转移酶； ATF-4¼激活转录因子4； BAX¼Bcl-2相关X蛋白； B-MHC¼B-肌球蛋白重链； bohb¼b-羟基丁酸酯； BNP¼B型纳特里尿肽； CAT¼过氧化氢酶； CFR¼冠状动脉储备； CK-MB¼肌酸激酶MB; CRS¼心脏综合征； CTNT¼心脏肌钙蛋白T;潮湿¼损伤相关的分子模式； dox¼阿霉素; ECG¼心电图； ef¼射血分数； EIF-2a¼真核生物起始因子2 a; Er¼内质网; ERK¼1.1.1/1/14; FGF¼FIMBLAST生长因子； FS¼部分缩短； g-csf¼1/1/14 GM-CSF¼1/1/1/14 GRP78¼葡萄糖调节的蛋白78; HTN¼高血压； I.P.¼腹膜内； IL¼白痴； IL¼白痴； IL¼白痴； iNOS¼诱导一氧化氮合酶； LDH¼14乳酸脱氢酶； LV¼左心室； lvedd¼左心室末端直径； lvesd¼左心室末端音直径； LVIDD¼左心内直径在末端末端；末端收缩处的LVIDS¼左心内直径； MDA¼MALONDIALLEDEDEDE; MMP¼基质金属肽酶； MPO¼髓过氧化物酶；雷帕霉素的mtor¼哺乳动物靶标； mybpc3¼结合蛋白C3; MyD88¼髓样差异反应88; NCD¼正常食物饮食； NF-kb¼核因子kappa-b; NLRP3¼NOD样受体蛋白3;无¼一氧化氮； NOX-1¼NADPH氧化酶1; NOX-2¼NADPH氧化酶2; NRF2¼核因子红细胞2 - 相关因子2； NT-Proanp¼n末端Pro - 心房纳地肽； NT-PROBNP¼N末端Pro - B型纳地尿肽； p38¼p38有丝分裂原激活的蛋白激酶； PARP¼聚（二磷酸腺苷 - 核糖）聚合酶； PERK¼蛋白激酶R样性内质网激酶； PGC¼过氧化物酶体增殖物 - 激活的受体共激活剂； PI3K¼磷酸肌醇3-激酶； PPAR¼过氧化物酶体增殖物 - 活化受体； QTC¼校正的QT; SIRT1¼SIRTUIN1; Sirt3¼Sirtuin3; Smad3¼母亲反对脱皮的同源物3； SOD¼超氧化物歧化酶； TGF¼转化生长因子； TLR9¼Toll样受体9; TNF¼肿瘤坏死因子； XO¼黄嘌呤氧化酶；其他缩写如表1所示。
Jacques Kpodonu，医学博士，FACC
Jacques Kpodonu，医学博士，FACC I是目前正在执业的董事会认证的心脏外科医生/科学家，贝丝以色列女执事医疗中心（BIDMC），哈佛医学院的助理外科教授。我还通过哈佛公共卫生学院获得了国际领导力发展计划的证书。我的临床感兴趣领域包括结构性心脏病和少数群体中对肥厚性心肌病（HCM）的特殊兴趣。作为NIH资助的科学家，我的研究兴趣集中在心脏外科，数据科学和全球健康状况上，以解决心血管健康差异。我对在使用肌球蛋白抑制剂的当前临床研究中对HCM特别感兴趣的少数族裔人群的临床试验特别感兴趣。我已经写了广泛的文章，讲述了在新兴国家实施基于结果的心血管指南，并担任全球健康系列系列第一版教科书的编辑，“低收入和中等收入国家的心脏手术能力发展。我还与非洲卓越中心合作解决风湿性心脏病。我是几个国家和国际专业组织的活跃成员，包括胸外科医生学会，美国心脏病学会，血管外科学会，黑人心脏病学家协会和加纳医学协会。以这种身份，我参与了建立公平和多样化心脏病学和心胸外科手术劳动力的国家准则。我是美国心脏病学院（FACC）的会员，目前是黑人心脏病学家协会，胸外科学会多样性和包容性的全球卫生劳动力，以及美国心脏病学学院的心脏外科领导力劳动力。 此外，我是《胸外科》杂志的副编辑，这是我们的专业心理杂志和心胸外科手术网络（CTSNet Global Portal）的副编辑，我负责监督全球心脏心理外科教育，研究，研究，最大的心脏外科医生网络网络网络网络。 我也是NHLBI“风湿性心脏病”工作组的一部分，这是一个工作组，该工作组涉及围绕理解风湿性心脏病的科学研究问题，以解决未来的NIH资助机会，以解决全球疾病的心血管负担。 提倡促进和解决心血管健康差异的机会很多，我计划处于最前沿。我是美国心脏病学院（FACC）的会员，目前是黑人心脏病学家协会，胸外科学会多样性和包容性的全球卫生劳动力，以及美国心脏病学学院的心脏外科领导力劳动力。此外，我是《胸外科》杂志的副编辑，这是我们的专业心理杂志和心胸外科手术网络（CTSNet Global Portal）的副编辑，我负责监督全球心脏心理外科教育，研究，研究，最大的心脏外科医生网络网络网络网络。我也是NHLBI“风湿性心脏病”工作组的一部分，这是一个工作组，该工作组涉及围绕理解风湿性心脏病的科学研究问题，以解决未来的NIH资助机会，以解决全球疾病的心血管负担。提倡促进和解决心血管健康差异的机会很多，我计划处于最前沿。
白细胞介素-1β rs16944 和 rs1143627 多态性与患重度抑郁症的风险：孟加拉国人群的病例对照研究
重度抑郁症（MDD）是最常见的致残性精神疾病，其特征是悲伤、快感缺乏、冷漠、易怒、动力丧失、注意力不集中和决策能力下降、行为绝望、认知异常和意志力缺乏[1-3]。世界卫生组织估计，2019 年全球精神疾病负担沉重，其中 2.64 亿人患有抑郁症，4500 万人患有躁郁症。约 5000 万人患有痴呆症，2000 万人患有精神分裂症和其他精神病。这些数据表明精神健康对全球人口产生重大影响。智力障碍和自闭症谱系障碍是儿童和青少年中常见的神经发育问题[4]。它是全球发病率的第二大原因，引起了相当大的公共卫生问题[5]。与一般人群相比，MDD 患者的自杀风险高出近 20 倍 [6]。青春期后，女性患 MDD 的风险是男性的两倍。女性发作的频率往往高于男性，而女性发作时间较长、治疗反应不同或复发率更高 [1,7]。MDD 是一种有多种病因的复杂疾病。虽然精神疾病的确切病因通常仍然未知，但各种理论结合了各种假设。了解这些状况涉及行为、感受、感知和思想，而精神疾病则需要考虑社会标准、文化价值观和宗教习俗 [4]。许多研究已经证明了 MDD 背后存在许多复杂且相互关联的分子通路。所考虑的途径或系统包括应激、炎症、单胺、兴奋性和抑制性神经传递、遗传学、表观遗传学、环境因素、神经营养因子和神经发生、阿片类系统、线粒体功能障碍、髓鞘形成、肠脑轴、下丘脑-垂体 (HPA) 轴等。[8]。糖皮质激素受体功能障碍引起的 HPA 轴过度活跃、神经发生受损和海马体积减少是导致 MDD 的因素。神经营养因子是参与神经元网络的生成、支持和可塑性的生长因子，脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子成员，属于神经营养因子家族，可激活原肌球蛋白相关激酶 (Trk) 和 p75 受体 [8]。神经营养生长减少（表现为 BDNF 水平低），是导致 MDD 的重要原因 [9]。单胺类物质（尤其是 5-羟色胺 (5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺）水平降低，表明与 MDD 相关的潜在机制 [8]。MDD 患者血液和脑脊液 (CSF) 分析结果表明，促炎细胞因子、炎性细胞因子、趋化因子和可溶性粘附分子水平升高。此外，与健康个体相比，MDD 患者的肿瘤坏死因子-α (TNF- α) 水平也更高 [ 4 ]。另一项研究报告称，MDD 患者血清 IL-3 水平升高，脂质运载蛋白-2 浓度降低 [ 10 ]。Menezes Galvão 等人报告称，与健康对照组 (HC) 相比，MDD 患者的血清皮质醇 (SC) 浓度和血清唾液皮质醇觉醒反应 (CAR) 升高 [ 11 ]。
从毛毛虫收集的昆虫觅食者的生物多样性（...
[8] Chen，T.，P。Egan，F。Stoeckli和K. Shea。“研究将基于添加剂制造的设计练习纳入大型的第一年技术图和CAD课程的影响。” ASME IDETC工程教育会议。波士顿，马萨诸塞州，2015年。[7] Egan，P.，T。Ho，C。Schunn，J。Cagan和P. Leduc。“培训背景和设计工具对多层生物系统设计的影响。”国际工程设计会议。米兰，意大利，2015年。 [6] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。 “基于认知的搜索策略，用于通过共生的人类和基于代理的方法得出的复杂生物纳米技术设计。” ASME IDETC设计理论与方法论会议。 布法罗，纽约，2014年。 detc2014-34714。 [5] Egan，P.，C。Schunn，J。Cagan和P.Leduc。 “出人意料的随机性：使用纳米机械生物系统的交互式模拟对紧急行为的学习和设计应用。”认知科学学会年度会议。 魁北克市，加利福尼亚州，2014年。 [4] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。 “用于可视化复杂多尺度系统的模块化设计工具。”国际工程设计会议。 首尔，韩国，2013年。 [3] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。 “利用紧急水平促进复杂的系统设计：在合成生物学领域中证明。” ASME IDETC设计自动化会议。 波特兰或2013年。 detc2013-12072 [2] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。 芝加哥，伊利诺伊州，2012年。pp。 793-804。米兰，意大利，2015年。[6] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。“基于认知的搜索策略，用于通过共生的人类和基于代理的方法得出的复杂生物纳米技术设计。” ASME IDETC设计理论与方法论会议。布法罗，纽约，2014年。detc2014-34714。[5] Egan，P.，C。Schunn，J。Cagan和P.Leduc。“出人意料的随机性：使用纳米机械生物系统的交互式模拟对紧急行为的学习和设计应用。”认知科学学会年度会议。魁北克市，加利福尼亚州，2014年。[4] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。“用于可视化复杂多尺度系统的模块化设计工具。”国际工程设计会议。首尔，韩国，2013年。[3] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。“利用紧急水平促进复杂的系统设计：在合成生物学领域中证明。” ASME IDETC设计自动化会议。波特兰或2013年。detc2013-12072 [2] Egan，P.，J。Cagan，C。Schunn和P. Leduc。芝加哥，伊利诺伊州，2012年。pp。793-804。“使用多代理模拟和结构行为函数表示的复杂纳米级系统的设计。” ASME IDETC设计理论与方法论会议。[1] Egan，P。，P。Leduc，J。Cagan和C. Schunn。“对基因工程肌球蛋白电机的设计探索。” ASME IDETC设计自动化会议。华盛顿特区，2011年。pp。1017- 1025。
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09:00-10:00欢迎和介绍椅：Anna Sureda（ES），Nico Gagelmann（de）和Claire Horgan（英国）09:00-09：15什么是Ebmt Anna Sureda（ES）09:15-09:09:30 WMDA LYDIA FOEKEN（WMDA LYDIA FOEKEN（WHMDA LYDIA FOEKEN）09：09：09:5-09:5-09：5-09：5 （ES）09：45-10：00问答10：00-11：15 I：知道椅子的基础：Daniele Sannipoli（IT）和Mette Hazenberg（NL）10：00-10：00-10：15 HLA -SYSTEM PIETRO CRIVELLO（DE）（de）10:15-10：15-10：15-10：15-10：30：10:10：30 It of Gertispordise predissposping Carri and 5移植物来源FrédéricBaron（BE）10.45-10：50案例表现1：Cebpa生发变体载体家族：基础遗传研究和供体选择Shiomara R.Quiñones（ES）10:50-11：15 Q＆A 11:15 Q＆A 11:15-11：15-11：15-11：45咖啡休息11:45-13:00 -13：00会议II：旧？主持人：EsraGülderen（TR）和Annoek Broers（NL）11:45-12：00调节方案和强度Francesca Kinsella（英国）12:00-12：15植入，移植失败，移植失败，不良的移植功能，不良功能Annalisa Ruggeri（IT）12:15-12:15-12:15-12：30 2：33：33：33：33：33：33：33患有耐火性抗-Jo1-抗合酶合酶的患者CD19指导的CAR-T细胞治疗案例Johanna Richter（DE）12：35-12:40病例表现3：在患有FLT3的患者中，MRD负面阴极重新启用了flt3-rt3-rt3-rtt 3左右急性肌球蛋白含量的hct gi＆ulaii in Quiukemia（00）13 i 13 ies Q Q.4 -13：45午餐休息时间13：45-14：30行业研讨会“ 30年用ECP治疗GVHD” 13：45-13：50简介Anna Sureda（ES）13：50-14:20在使用ECP在GVHD中使用GVHD 30年后30年 - 细胞的数量很重要吗？Jennifer Vidrine（英国）15:45-16：00问答Jennifer Vidrine（英国）15:45-16：00问答Nina Worel（AT）14：05-14:20 ECP作为GVHD患者的单一疗法或组合选项，在个性化医学时代，NicolausKröger（DE）14:20-14:30讨论所有教师14:30-16:00 Sessive III III：统计和道德考虑：统计和道德考虑：Daniele Sannipoli（Daniele Sannipoli（Daniele Sannipoli（It）14岁）和Michelle kenyon（IT）和Michelli（IT）。雅克 - 埃曼纽尔·加利马德（FR）14：50-15：10从患者的角度来看纳塔查·博拉尼奥斯（ES）15:10-15：30患者报告的结果是安娜·巴拉塔（Anna Barata）（美国）15:30-15：45 palliative palliative Care palliative Care：何时足够了？
一种适用于 iPSC 疾病建模的高效 CRISPR-Cas9 DNA 编辑方法
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