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World File Search System肌红尿症
澳大利亚产品信息 - DBL™地塞米松磷酸钠注射（地塞米松磷酸钠）溶液进行注射
皮质类固醇应谨慎使用最近患有心脏梗塞的患者，因为有报道称这些患者使用皮质类固醇与使用皮质类固醇与左心室无壁破裂之间存在明显关联。在患有严重情感障碍史的患者中，特别是类固醇诱发的精神病；患有类固醇肌病，肝衰竭，肾功能不全，青光眼（或青光眼家族史）的患者；血栓栓塞性疾病的患者；自临时横纹肌溶解和肌红蛋白尿症以来，Duchenne的肌营养不良症患者在剧烈的体育锻炼后已有报道。库欣病；由于糖皮质激素在长时间给药上可能会加速外周期闭合，因此不完整的成熟生长。皮质类固醇对甲状腺功能减退症或肝硬化患者的作用增强。
miR-155和CTBP1-AS2的循环水平是一种有前途的生物标志物，用于早期检测糖尿病性肾病
最受欢迎的传统临床生物标志物评估肾脏功能和糖尿病肾脏疾病（DKD）的鉴定，包括血清肌酐（SCR），肾小球滤过率（EGFR），尿白蛋白肌酐比率（UACR）和白蛋白尿尿症检测[7，8]。即使存在这些传统标记，及时，精确的DN诊断也存在重大障碍。最近的研究表明，大约30％的DN患者没有蛋白尿[9]。此外，在DN患者中，特别是在T2D中，在没有蛋白尿的情况下，GFR的降低。相反，这些患者以严重降低的GFR降低了慢性肾脏疾病（CKD），而没有从微藻尿症过渡到明显的蛋白尿[10]。并非特定于DKD的存在，也可能发生在其他疾病中[11]。由于DN的早期诊断对于防止该疾病的发展至关重要，因此近年来已经努力引入新的DN诊断标记。最近的研究表明，非编码RNA（NCRNA），尤其是microRNA（miRNA）和长期编码RNA（LNCRNA）参与DN的发作和进展[12-14]。LNCRNA和miRNA之间的相互作用，称为miRNA海绵或竞争性内源性RNA（CERNA），可以减少miRNA对mRNA的抑制作用，从而防止靶基因抑制[15]。此外，NCRNA可以作为一种新型敏感和无创的诊断生物标志物来预测DN进展，因为它们在体液，组织和组织和细胞特异性表达曲线上的稳定性很高[16，17]。
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
丛集型阵发刺激在自闭症的治疗应用
地址通信到：HSING-CHANG NI，精神病学系，Linkou Chang Gung Gung Memorial Hospital，No.5，Fusing
IND111糖尿病：年度白蛋白肌酐测试
44ld。尿液蛋白/肌酐比467a。24小时尿蛋白输出467E。尿液蛋白水平467H。 随机尿蛋白水平46n3。 尿液总蛋白46n4。 尿白蛋白46n5。 24小时尿蛋白排泄测试46N6。 24小时尿白蛋白输出46N7。 尿蛋白/肌酐指数46N8。 尿液微量白蛋白轮廓46TC。 尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。 尿液微量白蛋白阳性46W1。 尿液微量白蛋白负46W2。 微量白蛋白排泄率尿液蛋白水平467H。随机尿蛋白水平46n3。尿液总蛋白46n4。尿白蛋白46n5。24小时尿蛋白排泄测试46N6。24小时尿白蛋白输出46N7。尿蛋白/肌酐指数46N8。尿液微量白蛋白轮廓46TC。尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。尿液微量白蛋白阳性46W1。尿液微量白蛋白负46W2。微量白蛋白排泄率
儿童横纹肌溶解症
广义的横纹肌溶解症是指骨骼肌损伤后细胞内内容物释放到血液循环中，导致全身影响，包括最显著的急性肾损伤 (AKI)。（1）目前尚无共识标准，但根据最近的成人文献综述，横纹肌溶解症最常用的严格定义是血清肌酸激酶 (CK) 水平高于正常上限的 5 倍，或高于 1,000 U/L (> 16.70 m kat/L)，儿科文献通常使用相同的定义。（2）（3）这种实验室检查结果通常与肌痛、虚弱和色素尿等表现同时出现。 (2) 这与肌炎不同，肌炎虽然肌肉发炎，但细胞壁保持完整，因此没有或只有极少量的细胞内内容物泄漏到血液循环中，血清 CK 水平远低于 1,000 U/L（16.70 m kat/L）或处于正常水平。该过程的触发因素有很多，包括感染、肌肉过度使用、创伤、药物、代谢疾病和肌病。（4）儿童横纹肌溶解症的确切发病率尚不清楚，但有一项研究报告称，在一家大型三级儿童医院 3 年内每 1,500 次儿科神经病学咨询中，有 4 例横纹肌溶解症发生率。（5）此外，美国每年报告的儿童和成人病例有 25,000 例，其中许多轻微病例可能未被发现。 (3) 横纹肌溶解症是大多数儿科医生都会遇到的一种相对常见的诊断，因此，他们应该对这种疾病过程有充分的了解。特别是，这种疾病的严重程度和因果关系范围很广，需要了解这些因素，以便进行个性化治疗。
纳米药物在治疗肌营养不良症中的基因传递和药物再利用
1 克劳德伯纳德里昂第一大学自动化、工程、过程和制药工程实验室，CNRS UMR 5007，43 bd 1918 年 11 月 11 日，69622 维勒班，法国； ilaria.andreana@unito.it （IA）; mathieu.repellin@univr.it （先生）; david.kryza@univ-lyon1.fr（丹麦） stephanie.briancon@univ-lyon1.fr (SB) 2 都灵大学药物科学与技术系，Via P. Giuria 9, 10125 Torino，意大利； silvia.arpicco@unito.it 3 意大利维罗纳大学神经科学、生物医学和运动科学系、解剖学和组织学系，Strada Le Grazie 8, 37134 Verona； flavia.carton@uniupo.it （FC）; manuela.malatesta@univr.it (MM) 4 东皮埃蒙特大学健康科学系，Via Solaroli 17, 28100 Novara, 意大利 5 里昂民事临终关怀院，69437 里昂，法国 6 里昂大学神经肌基因研究所，INSERM U1217，CNRS UMR 5310，8 avenue Rockefeller，69008 里昂，法国； benedicte.chazaud@inserm.fr （BC）; remi.mounier@inserm.fr (RM) * 通信地址：barbara.stella@unito.it (BS); giovanna.lollo@univ-lyon1.fr（GL）;电话：+39-011-670-66-60（BS）； +33-0-4-72-44-85-84 (GL) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
幻影综合症中的甲状腺功能减退症
抽象幻影综合征是一种罕见的多系统疾病，其特征是各种表现，例如骨髓增生，感染的易感性，增长迟缓，肾上腺低质性低位症，生殖器异常和肠病。在文献中，有罕见的动作障碍病例。我们介绍了一个6.5岁的女孩，她的身材矮小。随访时，她表现出多种内分泌问题，包括短暂性甲状腺功能减退症，原发性甲状腺功能减退症和功能障碍以及多系统的参与。进一步的研究表明，骨髓中的复发性杂感病，低IgM水平和瞬时单肌。整个外显子组测序显示SAMD9的杂合致病变体（C.2159del; p.asn720thrfster35）。随访期间观察到的其他并发症包括髓质肾上腺炎，低磁性血症，高镁尿症，低磷酸血症，肾小球过滤率降低和肾病性蛋白尿。患者还患有高血糖，该血糖蛋白通过低剂量胰岛素进行治疗。这种情况强调了诊断挑战和在幻影综合征中观察到的各种表型表现。关键词：功能障碍，甲状腺功能减退症，幻影综合征，单肌7，SAMD9
北达科他州医疗补助药物利用审查委员会...
• 第二次审查酸阻滞剂（Voquezna） • 第二次审查脂溢性皮炎（Zoryve） • 第二次审查原发性高草酸尿症 1 型（Rivfloza） • 第二次审查重症肌无力（Zilbrysq） • 第二次审查杜氏肌营养不良症（Emflaza、Agamree） • 第二次审查阵发性睡眠性血红蛋白尿（Empaveli、Fabhalta） • 第一次审查传染性软疣（Ycanth 和 Zelsuvmi） • 第一次审查大疱性表皮松解症（Filsuvez） • 第一次审查代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（Rezdiffra） • 审查回顾性 DUR 标准建议 8. 公告：下次会议（2024 年 9 月 4 日） 9. 休会需要住宿的残疾人士，包括需要适当的辅助工具才能参与，可以通过电话 701-328-2354、免费电话 800-755-2604、711 (TTY) 或电子邮件 gervingashley@nd.gov 联系 Ashley Gerving。
Mocos 基因缺失导致小鼠发生黄嘌呤尿症、阻塞性肾病和主要代谢紊乱
摘要：背景：II 型黄嘌呤尿症是一种罕见的常染色体嘌呤疾病。这种隐性嘌呤代谢缺陷仍是一种未被充分认识的疾病。方法：我们培育出钼辅因子硫化酶 (Mocos) 基因被靶向破坏的小鼠，以便全面了解嘌呤疾病，并评估这种基因的病理生理功能，该基因存在于大量通路中，并且已知与自闭症有关。结果：缺乏 Mocos 的小鼠在 4 周龄内死于明显的阻塞性肾病肾衰竭，表现为黄嘌呤尿、黄嘌呤沉积、囊性小管扩张、Tamm Horsfall（尿调节蛋白）沉积、中性粒细胞坏死和偶尔出现的肾积水和尿石症。阻塞性肾病与中度间质炎症和纤维化反应、贫血、解毒系统减弱以及嘌呤、氨基酸和磷脂代谢的重大改变有关。相反，表达减少的 MOCOS 蛋白的杂合小鼠是健康的，没有明显的病理。结论：缺乏 Mocos 的小鼠会患上致命的阻塞性肾病，并伴有深刻的代谢变化。研究 MOCOS 功能可能为黄嘌呤尿症和其他需要早期诊断的疾病的潜在发病机制提供重要线索