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儿童上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤的临床特征、治疗策略及预后：多中心经验
炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）是一类形态学和生物学行为多样的肿瘤，包括良性、中等性、明显恶性（1）。上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤（EIMS）是恶性肿瘤的一种，侵袭性高，预后差（2,3）。2011年Mariño-Enríquez等（4）首次报道EIMS，临床少见，临床诊断困难，需根据组织学模式和免疫组化特征才能确诊，治疗方法有限，主要依靠手术治疗（5）。精准医疗是应用现代基因技术、分子影像技术和生物信息技术，结合患者生存环境和临床数据，实现精准治疗和诊断，制定个性化的疾病防治方案（6）。本研究总结了12例儿童EIMS的临床特点、治疗策略及预后，旨在
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
转录因子 Nfix 缺乏导致小鼠窦房结和大鼠新生心肌细胞心动过速
摘要 目的：Nfix 是属于核因子 I (NFI) 家族的转录因子，该家族由四个成员 (Nfia、b、c、x) 组成。Nfix 在多种器官的发育和功能中发挥着重要作用。在肌肉发育过程中，Nfix 通过促进快肌纤维控制从胚胎到胎儿的肌肉生成。在成人肌肉中，受伤后，Nfix 的缺乏会损害再生，导致慢肌纤维含量增加。Nfix 也在心脏中表达，但其功能此前从未被研究过。我们研究了 Nfix 在这个器官中的作用。方法：使用 Nfix 缺陷型和野生型 (WT) 小鼠，我们分析了：(1) 通过 qPCR 分析发育过程中 Nfix 的表达模式；(2) 通过体内遥测和体外膜片钳分析其缺失引起的功能改变。
蛋白质组学对应用肌科中卫星细胞功能的深入生物分析研究的潜力
抽象简介：再生肌发生在成熟的肌纤维中起着至关重要的作用，可抵消神经肌肉疾病引起的肌肉损伤或功能障碍。专门的肌源性干细胞的激活（称为卫星细胞）本质上与增殖和分化有关，然后是肌细胞融合和多核肌纤维的形成。涵盖的区域：本报告概述了卫星细胞在神经肌肉系统中的作用以及蛋白质组学分析对生物标志物发现的潜在影响，以及鉴定新的治疗靶标在肌肉疾病中的影响。本文回顾了单细胞蛋白质组学对卫星细胞，成肌细胞和心肌细胞进行系统分析的方式，可以帮助更好地理解肌纤维再生过程。专家意见：为了更好地理解神经肌肉疾病中的卫星细胞功能障碍，基于质谱的蛋白质组学是一种出色的大规模分析工具，用于对病理生理过程进行系统分析。可以通过机械/酶促解离方案通常执行优化的肌肉衍生细胞的隔离，然后在专用的流式细胞仪中进行荧光激活的细胞分类。使用标记的自由定量方法或使用串联质量标签的方法是研究干细胞在神经肌肉疾病中的病理生理作用的理想生物分析方法。
爱泼斯坦 - 巴尔病毒诱导...
爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）是急性肌炎的罕见但众所周知的触发因素。诊断主要基于临床表现和会计实验室概况。线粒体功能障碍的患者在暴露于急性侮辱时可能会受到肌病加重的较高风险。这是由于肌纤维的高能量需求及其对足够的线粒体性能的依赖。因此，任何线粒体侮辱都可以损害肌纤维的功能。这对先前存在的线粒体功能障碍的人的管理具有影响，具有预防措施的范围，诊断肌病的诊断范围较低。通常，管理仅限于保守措施。在急性发作期间需要保留容易患肌肉损伤的药物，并根据风险效益分析对其长期需求进行审查。在这里，我们提出了一例急性EBV诱发的肌炎，在母体遗传的糖尿病和耳聋以及慢性他汀类药物摄入量的背景下。
1。识别Duchenne肌肉营养不良的新药物
divenne肌肉营养不良是由DMD基因突变引起的X连锁遗传肌肉疾病。肌营养不良蛋白稳定肌纤维的细胞膜，缺乏肌营养不良蛋白会导致骨骼肌和心脏的功能逐渐丧失，最终导致死亡。
心肌生物力学和随之而来的左心房连接鸡肉胚胎模型的差异表达的基因。
雏鸡胚胎心脏的摘要左心房连接（LAL）是左心脏综合征（HLHS）的模型，其中使用纯粹的机械干预措施，而没有遗传或药理操纵来引发心脏畸形。因此，它是理解HLHS生物力学起源的关键模型。然而，其心肌力学和随后的基因表达并不理解。我们进行了有限元（Fe）建模和单细胞RNA测序来解决此问题。在HH25（ED 4.5）的LAL和对照中获得了鸡胚胎心脏（ED 4.5）的4D高频超声成像。进行运动跟踪以量化菌株。使用最小的应变特征向量作为收缩的方向，基于图像的Fe建模，Guccione主动张力模型和通过微型PIPETTES的真实性无源刚度模型横向横向同型被动刚度模型。对左心室（LV）心脏组织的单细胞RNA测序在HH30处进行正常和LAL胚胎（ED 6.5）（ED 6.5），并鉴定出差异表达的基因（DEG）。在LAL后，LAL，LV厚度增加了33％，肌纤维方向的菌株增加了42％，而肌纤维方向则增加了42％的压力，降低了肌纤维方向的压力减少了50％。这些可能与由于LAL引起的LV的室前载体减少和下载相关。RNA-SEQ数据显示肌细胞可能与机械感应基因（钙粘蛋白，Notch1等）相关的DEG。），肌球蛋白收缩性基因（MLCK，MLCP等。），钙信号基因（PI3K，PMCA等。），以及与纤维化和纤维弹性（TGF-β，BMP等）有关的基因。我们阐明了LAL带来的心肌生物力学的变化以及对心肌细胞基因表达的相应变化。这些数据可能有助于识别HLHS的机械生物学途径。
ORS 2025年会第334号会议论文
nesa.milan@ucsf.edu简介：肩袖撕裂会导致肩部疼痛和功能障碍，从而显着影响受影响患者的生活质量。肌肉萎缩和脂肪变性对肩袖（RC）修复后的临床结果产生负面影响。血流限制（BFR）是一种治疗方法，涉及血液流动的暂时限制，用于刺激下肢创伤和ACL重建后刺激肌肉再生和疼痛缓解[1]。但是，BFR的基本机制仍然未知，并且尚未应用于RC损伤。纤维生成祖细胞（FAP）是常驻的骨骼肌干细胞，已证明具有向肌原细胞捐赠线粒体的能力，以减少肌肉退化和RC泪液后的肩部功能改善[2]。这项研究的目的是研究BFR促进肌肉再生，改善肩部功能并缓解RC撕裂后的疼痛的能力和机制。我们假设BFR诱导了从FAP到肌细胞的水平线粒体转移，从而增强了肌肉再生，改善运动学功能并减轻RC损伤后的疼痛。方法：由于其解剖位置，直接将BFR应用于RC肌肉在技术上具有挑战性。取而代之的是，我们将BFR应用于肩膀附近的同侧臂，提出了一种更可行和转化的方法。这是通过将正畸橡皮筋涂在RC损伤的臂上，持续10分钟，然后切除10分钟，进行3个周期。小鼠。进行了功率分析，以确定所需的最小样本量。我们首先对健康的男性Prrx1-Cre/mitotag Fap-Monochondria Reporter小鼠（n = 4/组）测试了BFR。supraspinatus（SS）肌肉在手臂的同侧带有BFR，以进行组织学分析。在PRRX1-CRE/MITOTAG小鼠（n = 8/组）上，对BFR对受伤的RC肌肉的影响，单侧SS和肌腱横向和神经（TT+DN）进行了诱导RC撕裂。小鼠随机分配每三天或无作为对照治疗接受同侧ARM BFR。记录了手术前后小鼠的步态，并使用基于AI的步态分析系统（称为BlackBoxò）进行分析。疼痛。小鼠，并分析了SS肌肉的Mitotag信号传导和肌纤维大小。使用ImageJ分析所有图像。在基线时使用Blackbox和DeepLabcut评估运动学功能，并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。 所有程序均由我们的IACUC批准。 结果：同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响（图1A-G）。 这种效果持续了BFR后长达3天，大约10.7％的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体（图1E，G）。 与非BFR对照相比，在TT+DN损伤后2和6周，BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加（图2A-E，G）。运动学功能，并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。所有程序均由我们的IACUC批准。结果：同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响（图1A-G）。这种效果持续了BFR后长达3天，大约10.7％的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体（图1E，G）。与非BFR对照相比，在TT+DN损伤后2和6周，BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加（图2A-E，G）。此外，BFR处理后的平均肌纤维大小显着增加（横截面肌纤维面积，1d：2250±909.3μm2vs基线：1250±635μm2；图1A-F，H），在3天返回到基线。与对照相比，在TT+DN后2周，BFR治疗的肌肉的肌纤维大小明显更大（2315±442.5μm2vs 897.7±308.2μm2，图2A-D，F），表明其抗嗜性作用。在TT+DN损伤后6周，BFR和对照之间的肌纤维大小没有差异（图2A-D，H）。在运动参数方面，与非BFR对照组（p <0.05）相比，BFR显着改善了小鼠（平均= 2.16厘米）的小鼠（平均= 2.16厘米）的右手前步长（平均= 2.16厘米）（P <0.05）（图3A）。与非BFR对照组相比，BFR治疗组（平均值= 0.99）（平均= 0.55）（p <.01），BFR治疗组的前爪体重比（同侧/对侧）显着提高（平均值= 0.99）。该数据表明，TT+DN后，BFR显着缓解了小鼠的肩部疼痛（图3B）。