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肥厚性心肌病中的心肌纤维化
摘要：肥厚性心肌病（HCM）是年轻人最常见的遗传性心脏病，也是心脏突然死亡的主要原因。在编码心脏肉瘤的结构蛋白的基因中是HCM的遗传原因。这种疾病的特征是心肌细胞肥大和心肌纤维化，该疾病被定义为心肌中细胞外基质蛋白（主要是胶原蛋白I和III）的过度沉积。心脏中纤维组织的发展对心脏功能产生不利影响。在这篇综述中，我们讨论了有关如何促进心脏纤维化的最新证据，心脏纤维细胞的作用，它们与心肌细胞的相互作用以及通过TGF-β途径激活，这是主要的细胞内信号通路调节细胞外基质离职率。最后，我们总结了HCM病理生理学中涉及的蛋白基因以及遗传和非遗传因素的新发现。
一种用于早期增强心脏 CT 图像中心肌纤维化检测的深度学习方法
1 意大利米兰 Monzino IRCCS 心脏病学中心围手术期心脏病学和心血管成像系，2 意大利米兰理工大学电子、信息与生物医学工程系，3 意大利米兰 IRCCS Policlinico San Donato 心脏病学系，4 意大利比萨 Sant'Anna 高等学校生物机器人研究所和机器人与人工智能卓越系，5 意大利米兰大学临床科学与社区健康系心血管科，6 意大利墨西拿“G. Martino”大学医院生物医学科学和形态与功能成像系，7 荷兰乌得勒支大学乌得勒支大学医学中心心脏病学系、心肺分部，8 荷兰海牙 Haga 教学医院心脏病学系，9 Istituto Auxologico 心脏病学系Italiano IRCCS，意大利米兰
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
局部晚期炎症性肌纤维细胞肿瘤接受了靶向疗法：病例报告和文献综述
炎症性肌纤维细胞肿瘤（IMT）已知与变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排有关。在IMT中也发现了其他分子改变，例如ROS原癌基因1，受体酪氨酸激酶（ROS1），神经营养酪氨酸受体激酶（NTRK）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFR）。尽管没有比较化学疗法，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）或其他全身疗法的随机对照临床试验，但文献证明了使用ALK靶向的TKI作为治疗局部晚期或转移性ALK-REARK-RERANK-RERANK-RERANK-RERANGED IMTS的有效策略。本病例报告描述了一名患有ALK重态的局部晚期肺IMT的患者，该患者接受了新辅助治疗的crizotinib治疗。患者对治疗的反应非常有利，手术被拒绝。很难确定在这些设置中使用TKI使用的持续时间和测序，因为很少有数据可以指导决策。本报告还包括对已发表的IMT病例进行的全面汇编，该病例已通过全身疗法治疗分子改变，这也强调了疗法和临床结果的持续时间。
生物基弹性体纳米纤维引导光控人类 iPSC 衍生的骨骼肌纤维
骨骼肌组织工程领域的进展取决于体外生成稳定且栩栩如生的骨骼肌微组织。这需要一种跨学科的方法，将细胞整合到生物或合成的机械微环境中。这样的工作可以精确地模拟骨骼肌的功能和疾病，并在生成可移植组织以治疗肌肉创伤和退化方面取得进展。骨骼肌是一种高度组织化的复杂器官，由结缔组织、血管和排列整齐的收缩肌纤维束组成，受运动神经元（MN）的支配；运动神经元是中枢神经系统的输出层。这种由不同细胞类型和细胞外结构组成的复杂网络协同作用，促进肌肉力量的产生、传递、维持和修复。[1]
心力衰竭中的心肌纤维化：抗纤维化疗法和心血管磁共振在药物试验中的作用
纤维化包括：(1) 反应性纤维化，即过量胶原蛋白在 ECM 中逐渐呈可逆性弥漫分布，如非缺血性心肌病（图 1a）、心脏瓣膜病和正常衰老中所观察到的 [ 4 ]；(3) 浸润性纤维化，由于非胶原蛋白等物质（如淀粉样蛋白（心脏淀粉样变性）、铁（血色素沉着症）或糖鞘脂（法布里病，图 1b）[5 ] ）的积聚（在 ECM 或肌细胞中）而继发。许多介质已成为抗纤维化疗法的潜在靶点，但大多数确定其益处的研究都是基于动物模型，而人体研究的结果好坏参半。近年来，我们对心脏纤维化机制的理解有了很大的提高，这使我们能够改进非侵入性成像技术，以更好地跟踪其发展，而 CMR 正处于这些创新的前沿 [ 6 ]。本综述解释了心肌纤维化是如何发展的，以及如何使用 CMR 成像对其进行非侵入性检测和测量。我们总结了一些更有前景的靶向抗纤维化疗法的选定动物和人体试验的结果，并重新审视了 CMR 在这些试验中未来的潜在作用。本综述基于之前进行的研究，不包含任何作者对人类参与者或动物进行的研究。
