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factive®320mg膜涂层片
肌腱病和肌腱破裂：包括fastive在内的氟喹诺酮与所有年龄段的肌腱炎和肌腱破裂的风险增加有关。这种不良反应最常涉及跟腱，而跟腱破裂可能需要手术修复。肌腱炎和肌腱破裂（肩部），手，二头肌，拇指和其他肌腱部位也已被报道。在服用皮质类固醇药物的患者以及肾脏，心脏或肺移植术的患者中，通常60岁以上的老年患者患有氟喹诺酮相关肌腱炎和肌腱破裂的风险进一步增加。除了年龄和皮质类固醇使用外，还可能独立增加肌腱破裂的风险包括剧烈的身体活动，肾衰竭以及先前的肌腱疾病，例如类风湿关节炎。肌腱炎和肌腱破裂也发生在服用没有上述危险因素的氟喹诺酮类药物中。肌腱破裂可能在治疗完成期间或之后发生；据报道，在完成治疗后长达几个月发生的病例已有报道。的情况。应建议患者以肌腱炎或肌腱破裂的第一个迹象休息，并联系其医疗保健提供者，以改用非喹诺酮抗菌药物。
前瞻性纵向银屑病关节炎队列中抗风湿药物治疗肌腱炎的疗效
风湿药物（分别为 cDMARDs 和 tDMARDs）治疗银屑病关节炎 (PsA) 肌腱炎的效果比较。方法。纳入了大型 PsA 队列中的活动性肌腱炎患者，定义为肌腱有 ≥ 1 个压痛点（加拿大脊柱关节炎研究联合会肌腱炎指数、利兹肌腱炎指数和马斯特里赫特强直性脊柱炎肌腱炎评分中包含的 29 个肌腱部位）。基线用药分为 3 个互斥类别：(1) 未治疗或仅使用非甾体抗炎药 (NSAID)；(2) cDMARDs ± NSAID；(3) tDMARDs ± cDMARDs/NSAID。12 个月时肌腱炎完全消退（无压痛肌腱）是主要结果。开发了逻辑回归模型来确定药物类别与肌腱炎消退之间的关联。结果。在研究的 1270 名患者中，628 名 (49.44%) 患有肌腱炎。其中，分析了 526 名患者（51.71% 为男性；平均 [SD] 年龄 49.02 [13.12] 岁；平均肌腱炎评分 2.13 [2.16]；肌腱炎评分中位数 2 [IQR 1-2]），这些患者进行了充分的随访。453 名 (86.12%) 患者的肌腱炎完全消退，从基线开始平均消退时间为 8.73 (3.48) 个月。在回归分析中，尽管不显著，但 DMARD（II 类和 III 类）与 1 类相比，肌腱炎消退的优势比 (OR) 更高。肌腱炎消退与关节活动度较低 (OR 0.97, 95% CI 0.95- 0.99; P = 0.01) 和男性 (OR 1.66, 95% CI 0.97-2.84; P = 0.06) 有关。结论。在观察环境中，无论使用何种药物，86% 的患者肌腱炎消退。未来的有效性研究可能需要使用先进的成像技术来评估肌腱炎。
在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙
糖尿病是全球最常见的代谢疾病之一，导致并发症，死亡率和显着的医疗保健支出，在全球范围内造成了实质性的社会和财务负担。糖尿病环境会引起代谢变化，对肌腱稳态产生负面影响，从而导致生物力学特性和组织病理学的改变。众多研究研究了糖尿病对肌腱发挥病理影响的机制，包括增加自由基生产，氧化应激，炎症反应，高级糖基化终产物（AGES）的沉积和微血管变化。这些代谢变化损害肌腱结构，生物力学和肌腱修复过程。肌腱干细胞的增殖降低，凋亡增加和异常分化，以及肌细胞的异常表达，最终导致不足的肌腱修复，纤维化和重塑。尽管研究揭示了糖尿病对肌腱病，纤维化或染色以及肌腱损伤愈合的影响，但仍缺乏系统的理解。因此，本综述总结了当前的研究状态，并提供了全面的概述，为未来的糖尿病对肌腱影响的影响和与糖尿病相关肌腱疾病的治疗的发展提供了理论指南。
疾病，疾病和伤害腕管综合症
例如，弯曲腕部或移动手指将肌肉和肌腱带入行动。当一个人弯曲手指时，肌腱移动约2英寸。手的肌腱被包裹在鞘或肌腱滑动的袖子中。鞘的内壁包含产生湿润的液体以润滑肌腱的细胞。润滑对于肌腱的正常和平滑功能至关重要。随着手的重复或过度运动，润滑系统可能会出现故障。它可能不会产生足够的液体，或者可能产生润滑质量较差的液体。润滑系统的故障会在肌腱及其鞘之间产生摩擦，从而在肌腱区域引起炎症和肿胀。反过来，肿胀挤压了手腕或腕管中的中位神经。炎症的重复发作会导致纤维组织形成。纤维组织使肌腱鞘和后肌腱运动增厚。
开发基于纳米颗粒的触觉靶向药物递送系统以调节肌腱愈合
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年11月30日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.11.29.569204 doi：Biorxiv Preprint
肩袖肌腱病和肩关节关节炎不太可能由疫苗接种引起
立场声明 肩袖肌腱病和盂肱关节炎不太可能由疫苗接种引起 本立场声明基于作者的观点而制定，旨在作为一种教育工具。它不是系统评价的产物。鼓励读者考虑所提供的信息并得出自己的结论。 概述 越来越多的人声称疫苗接种会导致肩袖肌腱病、粘连性关节囊炎和关节炎 1 。提出的理论是，疫苗偶尔会被无意中注射到与盂肱关节肩峰下滑囊相邻的三角肌下滑囊中。并且在该区域注射会通过免疫炎症反应损害肩部组织 2 。没有高质量的证据表明疫苗接种会导致或加重常见的肩部问题，如肩袖肌腱病和关节炎。只有患者描述认为疫苗接种与他们的肩部问题之间存在关联 3,4,5 。当出现新症状时，可能会将责任归咎于同期事件 6 。人类思维容易出现这种事后诸葛亮谬误（此之后，所以因之而起）。时间关系并不意味着因果关系，尤其是在肩痛和免疫接种等常见事件中。随着年龄的增长，肩袖病变很常见 7,8 。大多数这些变化最终都会导致肩痛。老花眼（需要戴老花镜）、腕管综合症、关节炎和肩袖肌腱病等与年龄相关的疾病会缓慢出现，通常在特定时间或特定事件后首次被发现 2,3 。肩袖肌腱病的症状可能会多年不被注意，直到人们注意到肩部，就像在肩部接种疫苗后一样。免疫接种也很常见 9 。许多人每年接种流感疫苗，以保护自己和可能接触的弱势群体。疫苗接种还可以限制流感流行的可能性。接种疫苗通常会导致肌肉疼痛几天或几周。常见的肩部问题可能会在每年接种疫苗的同时出现或引起注意。即使人们认为免疫接种和肩部病变之间存在因果关系，它们也极有可能同时发生。新出现的症状、与年龄相符的肩部病变与疫苗接种之间有很大的重叠可能性，而疫苗接种并没有对肩部造成实际伤害。据估计，每年接种疫苗的近 600 万人已经患有可检测到的肩袖肌腱病，这是一种重要的
全球研究趋势和关于肌腱衍生的干细胞的热点：书目可视化研究
（Andarawis-Puri等，2015; Thomopoulos等，2015; Millar等，2021; Pearce等，2021）。恢复受伤肌腱的正常结构在运动医学中构成了重大挑战。肌腱衍生的干细胞（TDSC）是肌腱组织中发现的一种间充质干细胞。严格来说，由于其生物异质性，TDSC不能将其分类为常规干细胞。考虑到它们分化为有限数量的特定细胞谱系的能力，将它们描述为“茎/祖细胞”细胞更为准确。此外，它们具有某些干细胞特征，例如克隆性，高增殖率和自我更新能力（Bi等，2007）。我们总结了补充表S1中TDSCS研究中报告的细胞培养方法。简而言之，培养和隔离肌腱干细胞的方法如下：在无菌条件下，肌腱组织在37°C下用胶原酶（通常是I型或II型，通常为I型或II型，浓度约为0.1％ - 3％），持续几个小时，以持续几个小时，以隔夜隔断以分离细胞。然后在特定的培养基（例如低葡萄糖DMEM）中收集并培养细胞，并在5％CO 2的环境中添加10％ - 20％的血清，并在37°C下保持在37°C，并以适当的时间间隔进行，以维持细胞的耐用性。tdsc的特征是存在诸如CD44，CD146，CD105和CD90之类的标记，这是间充质干细胞的典型特征（Zhang和Wang，2010a； Lee等，2018）。由于其独特的细胞微环境，与骨髓衍生的间充质干细胞相比，TDSC具有更大的产生肌腱和关节组织的能力（BMSC）（Tan等，2012）。当前对TDSC的细胞来源主要是：大鼠，小鼠，兔子和人类；研究的少量TDSC来自马，猪。主要研究重点是：治疗靶标和药物作用，疾病机制，组织工程和细胞特性。（补充表S1）肌腱损伤后，肌腱完整性的成功恢复涉及三个阶段：炎症阶段，细胞增殖阶段和细胞外基质（ECM）重建阶段。在炎症阶段，它涉及炎症细胞的内部效果，炎症因子的分泌以及TDSC的募集和激活（Vinhas等，2018； Ackerman等，2021）。细胞增殖阶段的特征是新肌腱细胞的产生，而ECM重建阶段涉及新的ECM和肌腱结构的形成。TDSC通过将ECM分泌给肌腱并区分为肌腱细胞，在肌腱修复中起着至关重要的作用（Zhang等，2019a）。使用适当的技术激活内源性肌腱干细胞或移植TDSC已成为促进肌腱损伤修复的创新方法（Lee等，2015）。因此，TDSC具有增强肌腱和肌腱骨连接的愈合的重要潜力（Chen等，2013）。TDSC在骨科研究中的重要性导致了近年来的大量研究（Leong等，2020）。但是，大多数研究都集中在TDSCS研究的特定方面，从而导致对该领域文献的全面分析。特定的文章声称采用文献计量方法来研究TDSC（Long等，2022）；但是，其文献搜索内容不准确。尽管TDSC的发现可以追溯到2003年，但该研究的选定文献包括大量出版物
Invanz（Ertapenem钠）1 g粉末注射
•RCTS（总共28,873例患者）：肌腱炎和脊髓炎炎很常见（<1％），肌腱破裂很少见（<0.1％）。•病例报告（10例肌腱破裂和15例肌腱炎）：报告了所有三种类型的第三代AI病例，并涉及上肢和下肢。存在可能导致不良事件的其他药物和/或疾病。由于这些报告中的信息不足，因此在审查中未包括替索诺伏炎的病例报告。
人类跑步过程中肌肉特定力量产生经济性和工作产生效率
摘要 人类跑步的特点是身体与地面之间类似弹簧的相互作用，这种相互作用是由弹性肌腱实现的，弹性肌腱可以储存机械能并促进肌肉的运行条件，从而最大限度地降低代谢成本。通过实验评估两块对跑步很重要的肌肉——比目鱼肌和股外侧肌的运行条件，我们研究了肌肉做功和肌肉力量产生的生理机制。我们发现比目鱼肌在整个站立阶段不断缩短，在被认为最适合做功的条件下充当做功发生器：高力-长度潜力和高焓效率。股外侧肌促进了肌腱的能量储存，并几乎等长地收缩到接近最佳长度，从而产生了高力-长度-速度潜力，有利于经济地产生力量。这两块肌肉的有利运行条件是肌腱和肌腱单元的有效长度和速度解耦的结果，这主要是由于肌腱的柔顺性，在比目鱼肌中，肌腱旋转也起着一定作用。
ORS 2025年会第187号会议论文
简介：肌腱遵循类似于其他组织的伤口愈合模式，涉及早期炎症，增殖和重塑阶段[1]，[2]。已经在宏观上进行了广泛的研究，但是肌腱中修复修复过程的分子机制仍然难以捉摸。适当的张力对于肌腱稳态和组织健康至关重要[3]。我们旨在了解ECM张力如何调节肌腱愈合，从而假设病态的肌腱只有在细胞到达机械封闭伤口愈合的机械门口后才能恢复到体内平衡。使用3D机械变化模型，我们将细胞介导的组织水平力的成就作为静态外部张力的函数。此外，在细胞尺度上，我们探讨了细胞骨架张力在不同组织重塑状态下全球张力发展中的作用。与RNA测序方法一起，我们研究了伴随组织张力发展的转录特征。使用新生ECM和基于SILAC的质谱分析的代谢标记，我们将发现与ECM沉积和组成的时间过程联系起来。