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Guduchi / Gyloy is described in ancient texts of Ayurveda, Like Rasayana, Sangrahi, Balya, Agnideepana, Tridoshshamaka, Dahnashaka, Mehnashaka, Kasa-SWAHAHAA, Kamla-kushtaa-vataraktanashaka, jawarhara, krimihara, prameha, Arshnashaka，Kricch-Hridroganashak等，（抗糖尿病，抗激素，反杂质，抗激素，抗激素。抗关节炎，抗氧化剂，抗氧化剂，抗过敏性，抗应激，抗肌，抗静脉，抗 - 质量，抗质量，抗肝，肝癌，肝癌，抗抗药性，抗抗药性，抗抗药性，抗抗抗药性和抗抗激素和抗抗性和抗抗性和抗抗性）。Guduchi / Gyloy is described in ancient texts of Ayurveda, Like Rasayana, Sangrahi, Balya, Agnideepana, Tridoshshamaka, Dahnashaka, Mehnashaka, Kasa-SWAHAHAA, Kamla-kushtaa-vataraktanashaka, jawarhara, krimihara, prameha, Arshnashaka，Kricch-Hridroganashak等，（抗糖尿病，抗激素，反杂质，抗激素，抗激素。抗关节炎，抗氧化剂，抗氧化剂，抗过敏性，抗应激，抗肌，抗静脉，抗 - 质量，抗质量，抗肝，肝癌，肝癌，抗抗药性，抗抗药性，抗抗药性，抗抗抗药性和抗抗激素和抗抗性和抗抗性和抗抗性）。
2020; 11(8): 2192-2200. doi: 10.7150/jca.39579 研究论文肝癌靶向腺相关病毒 3 载体基因治疗的可视化
背景：探讨自互补重组腺相关病毒3（scrAAV3）载体靶向肝癌及非侵入性监测肝癌基因治疗的可行性。材料与方法：构建scrAAV3-HSV1-TK-kallistatin（ATK）基因药物，其中包含疱疹病毒胸苷激酶（HSV1-TK）报告基因和人内源性血管生成抑制剂（kallistatin）基因，用于基因表达的非侵入性成像。建立裸鼠肝癌皮下异种移植瘤模型，进行正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（PET/CT）成像。ATK组经尾静脉注射ATK基因，2周后注射显像剂，注射显像剂1小时后行PET/CT显像。对照组注射与ATK基因药物等量的磷酸盐缓冲液。HE染色对肿瘤切片进行病理观察。采用免疫荧光、实时定量PCR和Western印迹法检测HSV1-TK和激酶抑素的表达。结果：ATK组在PET/CT显像上的放射性活性明显高于对照组。ATK组和对照组左前肢18F-FHBG摄取值分别为0.591±0.151%和0.017±0.011%ID/g（n=5）（P<0.05）。注射ATK基因药物后，成功检测到皮下移植瘤中HSV1-TK和激酶抑素的mRNA和蛋白表达。体外分析显示，ATK组和对照组之间HSV1-TK和激酶抑素的表达差异有统计学意义（P<0.05）。结论：scrAAV3载体具有较强的肝癌靶向能力，利用ATK基因药物可以实现肝癌的靶向、无创监测的基因治疗。
2022; 13(11): 3280-3296. doi: 10.7150/jca.74829 综述 中医药联合全身治疗对患者的免疫调节作用
目的：随着免疫联合治疗在肝癌治疗中取得显著成效，中医药对免疫的调节作用逐渐显现，本研究主要旨在研究不同中医联合全身疗法对肝癌患者免疫调节的影响，以及联合治疗的疗效和安全性，并通过排序寻找最佳联合应用方案。方法：检索2010年1月1日至2021年11月12日的9个电子数据库，查找中医联合全身疗法在肝癌领域的RCT，进行文献筛选、质量评价和资料提取。采用STATA 15.0和RevMan 5.3软件进行网状荟萃分析，分析探讨中医联合全身疗法在临床应用中对免疫调节、疗效和安全性的意义。采用累积排序曲线下面积的概率值对研究的处理进行排序。结果：共纳入25个研究，涉及2152名受试者，包括6个中药注射剂和7个中成药。结果显示，大黄蛭虫丸和康艾注射液联合ST是免疫调节的最佳选择。而槐耳颗粒是降低血管内皮生长因子的最佳选择。结论：对于肝癌患者，中药联合ST优于单用ST，可显著提高患者的免疫功能以及治疗的有效性和安全性。然而，鉴于我们纳入的试验样本量和方法学质量有限，需要更多集中、大样本的随机对照试验来验证我们的研究结果。
人参皂苷 Rg3 与青蒿琥酯联合使用可克服肝癌细胞和小鼠模型中的索拉非尼耐药性
背景：索拉非尼可有效治疗肝癌，但大多数患者会产生耐药性。STAT3 信号传导与索拉非尼耐药性有关。青蒿琥酯 (ART) 和 20(R)-人参皂苷 Rg3 (Rg3) 具有抗肝癌作用，可抑制癌细胞中的 STAT3 信号传导。本研究旨在评估 Rg3 与 ART 联合使用 (Rg3-plus-ART) 在克服索拉非尼耐药性方面的作用，并研究 STAT3 信号传导在这些作用中的作用。方法：使用索拉非尼耐药的 HepG2 细胞 (HepG2-SR) 评估 Rg3-plus-ART 的体外抗肝癌作用。使用患有 HepG2-SR 肝癌的 BALB/c-nu/nu 小鼠模型评估 Rg3-plus-ART 的体内抗肝癌作用。 CCK-8 测定和 Annexin V-FITC/PI 双染分别用于检测细胞增殖和凋亡。使用免疫印迹法检测蛋白质水平。通过测量 DCF-DA 荧光检测 ROS 生成。结果：Rg3-plus-ART 协同降低 HepG2-SR 细胞活力并诱发其凋亡，并抑制小鼠 HepG2-SR 肿瘤生长。机制研究表明，Rg3-plus-ART 抑制 HepG2-SR 培养物和肿瘤中 Src 和 STAT3 的活化/磷酸化。该组合还降低了 STAT3 核水平并诱导 HepG2-SR 培养物中的 ROS 产生。此外，过度激活 STAT3 或去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 的抗增殖作用，而去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 对 HepG2-SR 细胞中 STAT3 活化的抑制作用。结论：Rg3-plus-ART 在实验模型中克服了索拉非尼耐药性，抑制 Src/STAT3 信号和调节 ROS/STAT3 信号是其潜在机制之一。本研究为将 Rg3-plus-ART 开发为治疗索拉非尼耐药性肝癌的新方法提供了药理学基础。© 2021 韩国人参协会。由 Elsevier BV 提供出版服务 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 发表的开放获取文章。
超声联合载药微泡改善肿瘤微环境增强免疫疗效的研究进展*
免疫检查点分子阻断剂 （ immune checkpoint blockade ， ICB ） 是肿瘤免疫治疗的有效策略之一 ， 其中靶向程序 性死亡受体 -1 （ programmed death receptor-1 ， PD-1 ） / 程 序性死亡配体 -1 （ programmed death-ligand 1 ， PD-L1 ） 的单克隆抗体主要在 TME 中发挥调节免疫细胞功能 的作用。 CD8 + T 细胞是抗肿瘤反应中极具破坏性的 免疫效应细胞群 ， 其浸润到 TME 的密度是影响免疫 检查点阻断治疗结果的预测指标 [ 18 ] 。研究表明 ， PD- 1/PD-L1 检查点抑制剂与化疗药物联合使用是治疗晚 期非小细胞肺癌的有效方法 ， 然而其在肝癌 、 前列腺 癌等实体肿瘤中效果并不理想 [ 19 ] 。为了增强 PD-L1 抗体免疫治疗疗效 ， Li 等 [ 20 ] 开发了一种偶联抗 PD- L1 单克隆抗体和负载多西紫杉醇 （ docetaxel ， DTX ） 多 功能微泡系统 ， 联合超声空化效应增加肿瘤细胞的凋 亡率和 G2-M 阻滞率 ， 还可以通过促进 CD8 + T 和 CD4 + T 细胞的增殖 、 降低细胞因子 VEGF 和 TGF-β 的水平来增强抗肿瘤作用。为了提高 PD-L1 抗体在 肝癌中的治疗效果 ， Liu 等 [ 21 ] 设计了一种携带 PD-L1 抗体和二氢卟吩 e6 （ chlorin e6 ， Ce6 ） 的靶向纳米药物 递送系统 ， 该类靶向纳泡可通过 PD-L1 抗体主动靶向 作用 ， 促进 Ce6 在肿瘤部位的聚集与释放 ， 并通过超 声介导 Ce6 声敏效应促进肿瘤细胞凋亡 、 诱导肿瘤细 胞发生免疫原性死亡 ， 同时通过 PD-L1 抗体对 PD- 1/PD-L1 信号通路的阻断促进 CD8 + T 在肿瘤组织中 浸润 ， 两者协同发挥抗肿瘤免疫反应。为了增强肿瘤 内部免疫细胞渗透 ， Wang 等 [ 22 ] 提出一种将 PD-L1 靶 向的 IL-15 mRNA 纳米疗法和 UTMD 结合的治疗策 略 ， 通过声孔效应特异性地将 IL-15mRNA 转染到肿 瘤细胞中 ， 激活 IL-15 相关的免疫效应细胞 ， 同时阻 断 PD-1/PD-L1 通路 、 诱导免疫原性死亡进而启动强 大的全身免疫反应。 3.3 超声联合载药微泡调节 TME 免疫抑制状态
NEAT1–SOD2 轴通过激活肝癌细胞系中的 AKT 赋予索拉非尼和仑伐替尼耐药性
摘要：本研究探讨了长链非编码 RNA 核副斑马组装转录本 1 (NEAT1) 变体 1 (NEAT1v1) 对肝癌细胞系耐药性的影响。NEAT1 敲低激活了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路，包括 MAPK 激酶 (MEK)/细胞外信号调节激酶 (ERK)，但抑制了 AKT。此外，NEAT1 敲低使肝癌细胞对索拉非尼和仑伐替尼敏感，这两种药物均在临床上用于治疗肝细胞癌，而它却使肝癌细胞对 AKT 靶向药物 capivasertib 产生耐药性。NEAT1v1 过表达抑制了 MEK/ERK 并激活了 AKT，导致对索拉非尼和仑伐替尼产生耐药性并对 capivasertib 产生敏感。超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 敲低可逆转 NEAT1v1 过表达对分子靶向药物敏感性的影响。尽管 NEAT1 或 SOD2 敲低增强了内质网 (ER) 应激，同时抑制了 AKT，但 ER 应激抑制剂牛磺脱氧胆酸并未恢复 AKT 活性。虽然还需要进一步的体内和临床研究，但这些结果表明 NEAT1v1 通过 SOD2 将肝癌细胞系的生长模式从 MEK/ERK 依赖模式转变为 AKT 依赖模式，并独立于 ER 应激调节对分子靶向药物的敏感性。
限热生酮饮食对肺癌脑转移及肝癌肺转移的意义：两例病例报告
在葡萄糖缺乏的情况下，由于线粒体功能障碍和酮体利用所需酶的下调，癌细胞无法转而使用酮体来代替能量 [2]。癌细胞缺乏代谢灵活性，这为癌症治疗提供了治疗潜力。生酮饮食 (KD) 是一种高脂肪/低碳水化合物/适量蛋白质的饮食，最初用于治疗癫痫 [3, 4]，最近被建议作为癌症治疗的辅助疗法 [5, 6]。KD 旨在利用瓦博格效应，通过葡萄糖饥饿导致癌细胞死亡，而正常细胞则调整其新陈代谢以利用酮体作为能量的替代品，从而正常细胞存活。此外，降低血糖也与胰岛素和胰岛素样生长因子水平降低有关，而这两者在癌细胞增殖中起着重要作用 [7]。许多临床前研究已经为 KD 的抗癌作用提供了证据 [5, 6, 8-12]。 KD 在癌症治疗中的临床潜力最近才被探索。大多数临床数据来自病例报告 [13-17] 或主要关注 KD 安全性的试点研究 [18, 19]。迄今为止只有一项随机对照试验 [20]。这些临床试验的结果令人鼓舞，特别是对于脑肿瘤 [5, 13, 14]。重要的是，这些研究中没有与 KD 干预相关的严重不良反应或毒性。我们在此介绍两例确诊为颅内转移性肿瘤肺癌和肺转移性原发性肝癌患者的病例研究。两名患者均在常规治疗失败后开始接受 KD 治疗。我们的研究证实了 KD 在癌症治疗中的有益作用。
非酒精性脂肪肝病（NAFLD），2型糖尿病和非病毒肝癌：病理生理机制和新的治疗策略
摘要：近年来，非病毒肝细胞癌（HCC）的发生率显着增加，这可能与肥胖症和2型糖尿病的代谢综合征的患病率增加有关，这可能与肥胖症的患病率增加有关。几项流行病学研究已经建立了T2DM与HCC发生率之间的关联，并证明了Diabetes Mellitus作为HCC发展的独立危险因素的作用。非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）及其到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化的发展是多种多样的，并且涉及促弹药，氧化应激，凋亡，脂肪症，JNK-1激活，IGFISTRATION，IGIG-1增加，氧化应激，氧化应激率增加微生物群。此外，这些机制被认为在与NAFLD相关的肝细胞癌的发展中起着重要作用。早期诊断和及时纠正危险因素对于防止肝脏纤维化和HCC的发作至关重要。本综述的目的是总结有关肥胖，NASH/NAFLD，T2DM和HCC之间关联的当前证据，重点是临床影响。此外，我们将研究这种复杂关系的主要机制，以及最近为这些疾病治疗而出现的有希望的策略。
8p染色体工程揭示了肝癌中患者特异性合成致死性靶向的转移潜力增加
大规模的染色体畸变在人类癌症中普遍存在，但其功能仍然很差。我们使用CRISPR-CAS9基因组编辑建立了染色体工程的肝细胞癌细胞系。A 33 - Mega - 8p染色体（CHR8P）上的碱基对区域被删除，模仿了一个经常观察到的染色体缺失。使用此等源性模型系统，我们描述了CHR8P损失的功能序列及其对转移行为和患者生存的影响。我们发现，CHR8P的转移基因协同起作用，以诱导CHR8P骨骼肿瘤的侵略性和侵入性表型的特征。全基因组CRISPR-CAS9在等源性CHR8P删除细胞中的可行性筛选是一种强大的工具，可以找到先前未识别的合成致死靶标和伴随患者特异性染色体改变的脆弱性。使用此目标识别策略，我们表明CHR8P的de依将肿瘤细胞敏感到靶向反应性氧消毒酶Nudix水解酶17。因此，综合工程允许鉴定新型的合成致死性，特异性杂志的杂合性丧失。