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World File Search System肝癌
肝癌干细胞：分子机制、治疗意义和循环生物标志物
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是最致命的癌症之一。HCC 与多种风险因素有关，其特点是肿瘤异质性明显，这使得其分子分类难以应用于临床。缺乏用于诊断、预后和预测治疗反应的循环生物标志物进一步削弱了开发个性化疗法的可能性。越来越多的证据证实了癌症干细胞 (CSC) 与肿瘤异质性、复发和耐药性有关。由于 CSC 对治疗失败的贡献，迫切需要开发新的治疗策略，不仅针对肿瘤体积，还针对 CSC 亚群。阐明影响 CSC 特性的分子机制，并确定它们在肿瘤进展中的功能作用，可能有助于发现新的基于 CSC 的治疗靶点，这些靶点可单独使用或与现有抗癌药物联合用于治疗 HCC。本文回顾了调节肝脏 CSC 的驱动力及其治疗意义。此外，我们还提供了有关其可能作为 HCC 患者预后和预测生物标志物的数据。
环状 RNA：特征、生物发生、机制和在肝癌中的功能
摘要背景：肝细胞癌（HCC）是全球最常见的恶性肿瘤之一。尽管有积极的多模式治疗方案，HCC患者的总体生存率仍然很低。主要内容：环状RNA（circRNA）是真核生物中具有共价闭合结构和组织或器官特异性表达模式的非编码RNA（ncRNA）。它们高度稳定并具有重要的生物学功能，包括充当microRNA海绵、蛋白质支架、转录调节剂、翻译模板和与RNA结合蛋白相互作用。最近的进展表明，circRNA在HCC组织中存在异常表达，并且它们的失调会导致HCC的发生和进展。此外，研究人员还发现一些circRNA可能在临床环境中用作诊断生物标志物或药物靶点。在本综述中，我们系统地评估了HCC中circRNA的特征、生物发生、机制和功能，并进一步讨论了肝癌相关circRNA的当前不足和前瞻性研究的潜在方向。结论：circRNA 是一类新型的 ncRNA，在肝癌的发生发展中发挥重要作用，但其内在机制和临床应用仍需进一步研究。关键词：circRNA，特征，生物发生，功能，机制，肝癌
ERM210通过ROS/线粒体依赖的凋亡信号通路对肝癌细胞的抗癌作用
摘要。背景/目的：亚洲传统药物以其抗肿瘤特性而闻名，在临床治疗各种癌症类型方面都很有效。ERM210 是一种韩国传统药物，包含九种药用植物。在本研究中，我们研究了 ERM210 对 HepG2 肝癌细胞的促凋亡作用和分子机制。材料和方法：使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物和伤口愈合试验研究 ERM210 对 HepG2 细胞的细胞毒性，并通过荧光显微镜流式细胞术和蛋白质印迹法研究细胞凋亡和信号通路。结果：ERM210 显著损害了 HepG2 细胞活力，并以时间和剂量依赖性方式增强了线粒体依赖性细胞凋亡，其方式是上调 caspase 3、7 和 9 以及 BCL2 凋亡调节因子 (BCL2) 相关 X、凋亡调节因子 (BAX) 蛋白的表达，同时下调 BCL2 蛋白的表达。此外，ERM210 治疗增加了细胞和线粒体活性氧 (ROS) 的积累
肝癌个性化医学液体活检的基因组景观
摘要。肝细胞癌（HCC）是全球第六位最常见的癌症，也是与癌症相关的死亡的第三大主要原因。高级HCC患者的存活率较差，这需要发现新型的清晰生物标志物用于HCC早期诊断和预后，鉴定危险因素，将HCC与非HCC肝病区分开，并评估治疗反应。液体活检已成为一种新型的微创方法，可以监测肿瘤进展，转移和复发。由于液体活检分析在癌症早期检测中具有相对较高的特异性和低灵敏度，因此存在偏见的风险。下一代测序（NGS）技术提供了包括无细胞循环肿瘤DNA（CTDNA），循环肿瘤细胞（CTC）（CTC）的准确，全面的基因表达和突变分析，以及包括微小圆锥体（EVS）的基因组成分（Miro-Rncrn和MirnaS），长-COD和长-COD（lnnaS），长-COD），长-COD（EVS），长-COD（EVS）。 RNA（circrnas）。由于HCC是一种高度异质性癌症，因此HCC患者可以显示各种基因组，表观基因组和转录组模式，并且对治疗方案的敏感性有所不同。标识
在体内靶向肝癌与组织和核... 社论：理解和弥合神经形态计算与机器学习之间的差距 糖尿病内皮微型疾病和肺功能障碍 o r i g i n a l r e s a r c h osu-03012破坏了Akt信号，并防止子宫内膜癌在体外和体内 研究文章通过影响免疫浸润和浸润 o r i g i n a l r e s a r c h r c h血小板模拟药物递送纳米颗粒，用于增强乳腺癌的化学疗法治疗 将降压药用作癌症的共同疗法 针对人类和农场动物中病毒疾病的植物性疫苗 瑞典的冠状病毒战略：公共卫生机构和争议的地点 通过宿主的组合抑制人冠状病毒 抗体 - 药物结合疗法在头颈癌中的治疗潜力：系统评价 与帕金森氏病相关的药物重新利用策略
在通向人工通用智能（AGI）的道路上，已经探索了两种解决方案路径：神经科学驱动的神经形态计算，例如尖峰神经网络（SNNS）和计算机科学驱动的机器学习，例如人工神经网络（ANNS）。由于数据的可用性，高性能处理器，有效的学习算法以及易于使用的编程工具，ANN在许多智能应用程序中都取得了巨大的突破。最近，SNN由于其生物学的合理性和实现能量效率的可能性而引起了很多关注（Roy等，2019）。然而，与“标准” ANN相比，由于准确性较差，因此他们不在进行持续的辩论和怀疑中。性能差距来自多种因素，包括学习技术，基准测试，编程工具和执行硬件，SNN中所有这些都不像ANN域中的那样发达。为此，我们提出了一个研究主题，名为“理解和弥合神经形态计算和机器学习之间的差距”，在计算神经科学的神经科学和边界的边界，以收集有关神经形态计算的最新研究和机器学习，以帮助理解和弥合所提到的差距。我们总共收到了18份意见书，并最终接受了其中的14份。这些接受论文的范围涵盖了学习算法，应用程序和有效的硬件。
mTOR 通路在肝癌中的作用
原发性肝癌，包括肝细胞癌 (HCC) 和肝内胆管癌 (iCCA)，是全球范围内致死率极高且常见的肿瘤，且几乎没有有效的治疗方法。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 复合物是细胞生长和代谢的中心调节器，它能够整合来自氨基酸、营养物质和细胞外信号的输入。mTOR 蛋白被整合到两个不同的复合物中：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 2 (mTORC2)。具体而言，mTORC1 调节蛋白质合成、葡萄糖和脂质代谢以及自噬，而 mTORC2 通过调节 AGC 丝氨酸/苏氨酸激酶家族，尤其是 AKT（蛋白激酶 B）蛋白来促进肝脏肿瘤发生。在人类 HCC 和 iCCA 样本中，基因组学分析揭示了 mTOR 复合物频繁失调的情况。体外和体内研究均已证明 mTORC1 和 mTORC2 在肝肿瘤发展和进展中起着关键作用。第一代 mTOR 抑制剂在肝肿瘤治疗中的有效性已得到评估，但结果并不令人满意。当前的研究工作致力于生成更有效的 mTOR 抑制剂并确定用于患者选择和新型联合疗法的生物标志物。在这里，我们全面回顾了导致肝癌中失调的 mTOR 信号级联的机制、mTOR 通路促进 HCC 和 iCCA 分子发病机制的机制、治疗策略以及有效抑制肝癌治疗中的 mTOR 所需克服的挑战。总之：失调的 mTOR 信号对 HCC 和 iCCA 分子发病机制有显著贡献。mTOR 抑制剂（可能与其他药物联合使用）可能对人类肝肿瘤的亚群有效。
原发性肝癌放射治疗的疗效和安全性
肝细胞癌的手术切除率仅为20%（10）。根据美国肝病研究协会（AASLD）的肝细胞癌治疗指南，手术切除、肝移植及经皮穿刺是极早期及早期HCC患者（Child-Pugh A，肿瘤直径<3 cm）的有效治疗方法，中位OS＞60个月，5年生存率为50%～70%（3,11,12）。但对于有大血管侵犯和/或微血管侵犯的患者，以及多灶性肿瘤患者，即使手术切除，预后仍较差，5年复发率可达70%以上（13,14）。中晚期肝癌患者一般仅采用肝动脉化疗栓塞术（TACE）、化疗、分子靶向药物等非手术治疗（15-17）。目前已有越来越多的经验和临床试验表明，使用放射疗法治疗中期和晚期肝细胞癌患者。
脂肪酸合酶在C-MYC驱动的肝癌发生
1加利福尼亚大学旧金山分校的生物工程和治疗科学系与肝脏中心，美国加利福尼亚州94143； jiajy01@163.com（J.J。）; cheli0315@yahoo.com（l.c. ）; junyantao2010@gmail.com（J.T。 ）; sheng.zhong@ucsf.edu（S.Z。） 2肿瘤和血液学系，第二医院，吉林大学，长春130041，中国3传说Biotech USA R＆D R＆D中心，Piscataway，NJ 08854，美国4美国病理研究所，雷根斯堡大学，93053，雷登斯堡，德国雷登斯堡； a.cyglius@gmail.com（A.C。）; graziella.85@live.it（G.P. ）; matthias.evert@klinik.uni-regensburg.de（M.E.） 5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C. ）; calvisid@uniss.it（d.f.c. ）;电话。 ： + 1-415-502-6526（X.C. ）; + 39-079-228306（D.F.C.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。1加利福尼亚大学旧金山分校的生物工程和治疗科学系与肝脏中心，美国加利福尼亚州94143； jiajy01@163.com（J.J。）; cheli0315@yahoo.com（l.c.）; junyantao2010@gmail.com（J.T。）; sheng.zhong@ucsf.edu（S.Z。）2肿瘤和血液学系，第二医院，吉林大学，长春130041，中国3传说Biotech USA R＆D R＆D中心，Piscataway，NJ 08854，美国4美国病理研究所，雷根斯堡大学，93053，雷登斯堡，德国雷登斯堡； a.cyglius@gmail.com（A.C。）; graziella.85@live.it（G.P. ）; matthias.evert@klinik.uni-regensburg.de（M.E.） 5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C. ）; calvisid@uniss.it（d.f.c. ）;电话。 ： + 1-415-502-6526（X.C. ）; + 39-079-228306（D.F.C.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。2肿瘤和血液学系，第二医院，吉林大学，长春130041，中国3传说Biotech USA R＆D R＆D中心，Piscataway，NJ 08854，美国4美国病理研究所，雷根斯堡大学，93053，雷登斯堡，德国雷登斯堡； a.cyglius@gmail.com（A.C。）; graziella.85@live.it（G.P.）; matthias.evert@klinik.uni-regensburg.de（M.E.）5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C. ）; calvisid@uniss.it（d.f.c. ）;电话。 ： + 1-415-502-6526（X.C. ）; + 39-079-228306（D.F.C.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。5萨萨里大学医学，外科和实验科学系，意大利萨萨里07100 6营养科学与毒理学系，加利福尼亚大学伯克利分校，伯克利分校，美国加利福尼亚州94720，美国； xue.wang@berkeley.edu 7病理研究所，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德； silvia.ribback@uni-greifswald.de *通信：xin.chen@ucsf.edu（X.C.）; calvisid@uniss.it（d.f.c.）;电话。： + 1-415-502-6526（X.C.）; + 39-079-228306（D.F.C.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡当前地址：匹兹堡大学医学院病理学系，匹兹堡，美国第15261页。
原发性肝癌（HCC）：期望>>
在治疗期间和之后，您的医疗团队应及时了解接下来会发生的事情以及可用的支持。进行任何治疗或手术后，团队将为您提供有关后续约会的信息，这些信息应定期进行，并包括适当的扫描和血液检查。同样，如果您进行了肝移植，将为您提供有关后续护理以及操作后如何照顾自己的详细信息。您还可以在我们的小册子“肝移植后的生命”中找到有关从肝移植中恢复的更多信息，可以从www.britishlivertrust.org.uk/publications
针对谷氨酰胺成瘾治疗人肝癌的强大药物组合策略
摘要癌细胞对谷氨酰胺的依赖性可能会被用作治疗方法，以作为治疗缺乏药物驱动基因的癌症的新策略。在这里，我们发现人肝癌取决于细胞外谷氨酰胺。然而，使用谷氨酰胺酶CB-839作为单药治疗靶向谷氨酰胺成瘾的抗癌作用非常有限，即使是针对最大的谷氨酰胺上瘾的人肝癌细胞。使用化学文库，我们确定了V-9302是一种新型的谷氨酰胺转运蛋白ASCT2的抑制剂，将其依赖性谷氨酰胺依赖性（GD）细胞对CB-839治疗敏感。从机械上讲，CB-839和V-9302耗尽的谷胱甘肽和诱导的活性氧（ROS）的组合，导致GD细胞凋亡。此外，这种组合还显示了体内HCC异种移植小鼠模型的肿瘤抑制作用。我们的发现表明，通过靶向谷氨酰胺酶和谷氨酰胺转运蛋白ASCT2对谷氨酰胺代谢的双重抑制代表了谷氨酰胺上瘾的肝癌的潜在新型治疗策略。