摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
肠易激综合征(IBS)是一种非常常见的胃肠道疾病,尽管不像肿瘤那样具有侵略性,但却以不同的方式影响患者的生活质量。IBS的原因尚不清楚,但是越来越多的研究表明,与健康人群相比,IBS患者的肠道菌群的特征(例如多样性,丰度和成分)正在改变,这证实了肠道菌群在IBS的发展中起着至关重要的作用。本文旨在通过审查大量文献来确定共同点。讨论了不同类型IBS的患者肠道菌群特征的变化,描述了相关机制,并总结了IBS中肠道微生物群的治疗方式。尽管有更多的临床试验取得了良好的进步,但缺少的是更具标准化,更广泛的,更大规模的多词临床研究。总体而言,肠道微生物群在IBS的发展中起着至关重要的作用,并且通过调节肠道菌群的治疗IB具有更大的潜力。
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目标的确定麻醉深度已被用来评估在电击疗法(ECT)中应用电刺激的最佳力矩,因为所使用的某些抗厌含剂可以降低其有效性。在这项研究中,使用患者状态指数(PSI)使用麻醉深度测量来评估癫痫发作质量。方法对对照组进行了前瞻性实验研究,其中包括51例患者的346个刺激样本(PSI = 134;对照= 212),并患有主要抑郁症。癫痫发作的足够变量(电脑图中的癫痫发作时间[EEG]和动物活性,脑电图的视觉评估,ECT-EECT-EEG参数评级量表[EEPRS],癫痫发作一致性,中央抑制,自动抑制,自动化参数和自动激活的局限模型的连续模型是连续的,并具有连续的模型。用于二分法变量。结果PSI组需要较低的刺激能。PSI的使用与持续时间和脑电图,较高的脑电图记录,更好的癫痫发作一致性以及最大持续相干性和峰值相干时间的自动参数的较高值有关。结论使用PSI测量麻醉深度可能会减少所需的电刺激电荷,并证明用丙泊酚修饰的ECT中的癫痫发作质量。
13)Numan,Z。,Venares,W.A。和Vimpenny,J.W.T。:在化学稳定生长过程中,有和没有质粒RP4的大肠杆菌菌株之间的竞争,CAN.J。Microbiol。,37 pp.509-512(1991)14)Helling,R.B。,Kenney,t。和Adams,J。:含质粒的生物的主要居民大肠杆菌,J.Gen.Microbiol.123 pp.129-141(1981)15)Melling,J.,Ellwood,D.C。和Robinson,A:Chemostat中的混合库中携带大肠杆菌的R因子的生存,FEMS Microbiol.Lett。,2 pp.87-89(1977)16)Jones,S.A。和Melling,R.B。:PBR322-相关质粒在化学抑制培养物中生长的大肠杆菌中的存在,FEMS Microbiol.lett。,22 pp.239-243(1984)
背景和目的:饮食既是胃肠道菌群的调节剂,又是肠易激综合征(IBS)的重要疗法。我们旨在全面(i)确定IBS成人习惯性饮食的成年人的饮食 - 微生物群体; (ii)评估两种营养干预措施对微生物群的影响; (iii)确定基线微生物群是否可以预测对饮食或益生菌干预的临床反应。方法:从95名IBS参与先前发表的4-周阶乘设计随机对照试验中分析了数据,该试验调查了低FODMAP饮食(LFD)的影响和益生菌的共同给药。在四个分层水平上评估饮食,部分16S rRNA基因测序用于培养微生物群。结果:尤其是在营养水平上,有许多饮食 - 微生物群的关联,包括蛋白质与双杆菌丰度之间存在负相关(RS¼0.358,p <0.001)。在校正多次测试后,该关联的意义(Q¼0.237)及其他所有其他测试都丢失了。与假饮食相比,低FODMAP饮食导致主要糖属属的丰度变化,包括较高的杀菌剂(LFD 34.1%(15.7%)vs Sham 23.3%(15.2%),Q¼0.01)和Bi -Fibacterium(0.9%(1.0%)vs 2.1%(2.1%)(2.5%)(2.5%)(2.5%)(2.5%)。与安慰剂相比,补充益生菌会导致更高的乳酸菌(益生菌0.08%(0.1%)与安慰剂0.03%(0.2%),Q <0.001)和丰度(2.0%(2.2%)vs 0.6%(1.2%),q¼0.001)。益生菌治疗缓冲了低FODMAP饮食对双杆菌的影响。基线微生物群未预测两种干预的临床反应。结论:尽管饮食修饰了肠道菌群,但双变量相关分析只能对IBS中复杂饮食相互作用的复杂饮食相互作用有限地解释。一些饮食饮食会改变IBS中的微生物群。试用注册表:ISRCTN(http://www.isrctn.com)在ISRCTN注册表标识下注册的ISRCTN 02275221。©2020 Elsevier Ltd和欧洲临床营养与代谢学会。保留所有权利。
1 浙江大学医学院儿童医院肾内科、国家儿童保健临床研究中心,浙江省杭州市 2 福建中医药大学附属第二人民医院、福建省脾胃中医临床医学研究中心,福建省福州市 3 广东省胃肠病研究所、生物医学创新中心、中山大学附属第六医院普通外科(结直肠外科),广东省结直肠盆底疾病重点实验室,广东广州市 4 同济大学医学院上海市第十人民医院消化内科、生命科学与技术学院,上海市
人们普遍认为,饮食和肠道菌群与炎症性肠病(IBD)的发生和进展密切相关,但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中,我们旨在探讨饮食模式,肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式,并发现饮食模式可以通过各种信号通路(包括Rapamycin(MTOR)靶标(MTOR)靶标的IBD的发生和进展,有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶(MAPKS),信号转移量,N NF型和激活的3( 此外,此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。 最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。此外,肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用,这可以影响IBD易感基因的表达,例如双氧化酶2(DUOX2)和apOA-1,肠道屏障(尤其是紧密连接蛋白的表达)(尤其是肠道),尤其是免疫功能)代谢,特别是SCFA,胆汁酸(BAS)和色氨酸代谢。最后,我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识,发现饮食模式调节了IBD的发作和进展,这部分归因于肠道肠道菌群的调节(尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌)。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”,可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13:1628–1651。对饮食摄入量,肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节,并加快IBD精确营养干预措施的时代。
抽象的微生物组不仅存在于肠道中,还存在于口腔,鼻腔,呼吸道,生殖和尿路以及皮肤中。皮肤中的微生物组在整个皮肤中存在,尽管与肠道和口腔中的微生物组相比,每单位面积的细菌数量在10 5 /cm 2时较小。免疫学教科书指出,皮肤是防止外来物质和病原体从外部进行的障碍,并且皮肤微生物组充当生物障碍,但直到本世纪初,这几乎是一个谜,这几乎是一个谜,皮肤微生物组与人类健康和疾病之间的关系如何。随着下一代测序(NGS)分析的最新进展,已经揭示了皮肤微生物组的组成,以及皮肤稳态的维持与调节引起的各种皮肤疾病之间的关系逐渐变得明确。