XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肥大细胞
肥大细胞增多症发病机制的新见解
肥大细胞增多症是一个统称，指一组异质性克隆性疾病状态，其特征是肿瘤性肥大细胞 (MC) 在一个或多个器官系统中扩增和积聚，包括皮肤、骨髓 (BM)、肝脏、脾脏、淋巴结 (LN) 和胃肠道 (GI) (1-4)。该疾病基本上可以分为皮肤肥大细胞增多症 (CM)、系统性肥大细胞增多症 (SM) 和一种罕见的局部侵袭性形式，称为 MC 肉瘤 (MCS) (1-4)。CM 和大多数 SM 患者都会累及皮肤。根据目前可用的信息，在西方世界，CM 的患病率为每 10,000 人 1-3 人，SM 的患病率为每 10,000 人约 1 人，尽管目前尚不清楚 CM 和 SM 的确切患病率和发病率。表 1 列出了 CM 和 SM 的变体以及该疾病的基本人口统计数据。
犬肥大细胞肿瘤：一种临床方法和更新...
○palladia ***○我对无法使用的MCT的选择治疗○受体酪氨酸激酶抑制剂○c-KIT突变的肿瘤中的较高反应率○○请勿遵循标签剂量！○〜65％的缓解率60％临床益处○中值响应时间→〜4.5个月○不良事件
肥大细胞作为靶标 - 对最近的治疗方法的全面综述
摘要：肥大细胞（MCS）是分布在几乎所有组织中的免疫细胞，主要是在皮肤中，靠近血管和淋巴管，神经，肺部和肠道。尽管MC对于健康的免疫反应至关重要，但它们的过度活动和病理状态可能导致许多健康危害。肥大细胞活性的副作用通常是由脱粒引起的。可以由免疫因子触发，例如免疫球蛋白，淋巴细胞或抗原 - 抗体复合物以及非免疫因子，例如辐射和病原体。肥大细胞的强烈反应甚至会导致过敏反应，这是最威胁生命的过敏反应之一。更重要的是，肥大细胞通过调节肿瘤生物学的各种事件（例如细胞增殖和生存，血管生成，侵袭性和转移）来在肿瘤微环境中发挥作用。肥大细胞作用的机制仍然很少了解，因此很难为其病理状况开发疗法。本综述着重于针对肥大细胞脱粒，过敏反应和MC衍生肿瘤的可能的疗法。
肥大细胞定向治疗对肠易激综合征的疗效：系统评价
缩写：IBS：肠易激综合征；RCT：随机对照试验；NNT：需治疗人数；DSCG：色甘酸二钠；MC：肥大细胞；IBS-D：腹泻为主的肠易激综合征；DC：审稿人 D. Coppens；MK：审稿人 M. Kips；TS：审稿人 T. Stiévenard；IBD：炎症性肠病；CBT：认知行为疗法；CM：审稿人 C. Mertens；HDS：审稿人 H. De Schepper；GI：胃肠道；RoB：偏倚风险；RR：相对风险；ARR：绝对风险降低；EER：实验事件发生率；CER：对照事件发生率；IBS-C：便秘为主的肠易激综合征；IBS-M：混合型肠易激综合征；IBS-A：交替性肠易激综合征；IBS-U：无法分类的肠易激综合征；VAS：视觉模拟量表； SPT：皮肤点刺试验；SGA：亚组分析；TSS：症状总评分；GSRS：胃肠道症状评定量表；BSFS：布里斯托粪便形态量表；b.i.d.：每日两次；t.i.d.：每日三次；o.d.：每日一次；q.i.d.：每日四次；IG：干预组；CG：对照组；HSG：健康受试者组；HS：超敏；NS：正常敏感。
肿瘤肥大细胞的表观遗传变化和肥大细胞增多症的潜在影响
1分子遗传学和表观遗传学系，诺弗职业医学研究所，波兰91-348； ewa.jablonska@imp.lodz.pl（E.J.）; edyta.wieczorek@imp.lodz.pl（E.W.）2内科学系I，维也纳医科大学血液学和止血学系，奥地利维也纳1090； peter.valent@meduniwien.ac.at 3 3路德维希·鲍尔茨曼（Ludwig Boltzmann）血液学和肿瘤学研究所，维也纳医科大学，奥地利1090维也纳，奥地利4号血液学生物学系，皮蒂·塞普（Pitié -sap） - 萨普三米，索波尼大学，索波恩大学，75013 PARIS，75013 PARIS，FRAIS，FRASE，FRASE； Michel.arock@aphp.fr 5免疫学和过敏部，医学系Karolinska Institutet和Karolinska大学医院，SE-171 76瑞典斯德哥尔摩； gunnar.p.nilsson@ki.se 6，gdansk医科大学皮肤病学和过敏症系，波兰80-211； bned@gumed.edu.pl 7 Invicta生育与生殖中心，分子实验室，Polna 64，81-740 SOPOT，波兰81-740 SOPOT，波兰8 Antrergology系，GDANSK医科大学，80-211 GDANSK，POLAND *通信）; marek.niedoszytko@gumed.edu.pl（M.N。）;电话。： +48-42-6314-627（E.R.）; +48-58-5844-300（M.N.）
在炎症性疾病中针对肥大细胞的机会......
肥大细胞作为治疗靶点 最早成功的针对肥大细胞活性影响的临床干预措施是抗组胺药——一种通过与组胺 H 1 受体结合来抑制组胺影响的小分子。在推出几十年后，这些药物仍然是治疗荨麻疹等疾病的标准药物。除组胺外，还有其他几种肥大细胞产品也被用于治疗过敏和炎症疾病，结果好坏参半。白三烯（肥大细胞产生的脂质）抑制剂被批准用于治疗哮喘、鼻炎和荨麻疹，但由于安全问题，它们的应用受到限制。另一种脂质介质前列腺素 D2 或其在先天淋巴细胞上的结合伙伴 CRTH2 的小分子拮抗剂已被用于治疗哮喘、鼻炎和其他炎症疾病，但在最近的临床试验中，其疗效不佳。针对肥大细胞（以及其他免疫细胞）或其受体释放的炎性细胞因子的单克隆抗体，例如白细胞介素 5 (IL-5)、IL-5 受体 (IL-5R)
针对疾病中的肥大细胞的新策略
摘要 肥大细胞 (MC) 是免疫系统中多功能的效应细胞，其特征是含有大量分泌颗粒，这些颗粒含有多种炎症介质。它们参与宿主对各种外部损伤的保护，但最广为人知的是它们对各种病理状况的有害影响，包括哮喘等过敏性疾病和一系列其他疾病环境。基于此，目前对能够减轻 MC 在这些相应病理条件下的有害影响的治疗方案的需求很大。这可以通过几种策略来实现，包括针对 MC 释放的单个介质、阻断 MC 释放化合物的受体、抑制 MC 活化、限制肥大细胞生长或诱导肥大细胞凋亡。在这里，我们回顾了目前可用和新兴的干扰哮喘和其他病理环境中有害肥大细胞活动的方案，并讨论了这些策略的优点和局限性。
肥大细胞疾病的实践与研究：患者提出的问题和观点以及他们向科学界及其他人士提出的建议
Susan V. Jennings, PhD a , * , Celeste C. Finnerty, PhD a , b , * , Jessica S. Hobart, MPP, MPH c , * , Mercedes Mart í n-Mart í nez, PhD d , e , * , Kristin A. Sinclair f , * , Valerie M. B. ARN , Julie ARN , ARN , Cem Akin, MD, PhD h , Ivan Á lvarez-Twose, MD, PhD i , j , Patrizia Bonadonna, MD k , Angela S. Bowman, PhD a , l , Knut Brockow, MD m , Horia Bumbea, MD n , Claudia de Haro o , Jie Fok , EMBFR , FRA , Karin , q Hartmann, MD r , Nicole Hegmann s , Olivier Hermine, MD, PhD t , Monika Kalisiak, MA u , Constance H. Katelaris, MB, BS, PhD, FRACP v , w , Jacqueline Kurz s , Patrizia Marcis x , David Mayne, MA f , David Mendoza y , MD Mujja , Alaska Moj , Nicoleta Nidelea Vaia aa , Marek Niedoszytko, MD bb , Hanneke Oude Elberink, MD, PhD cc , Alberto Orfao, MD, PhD j , dd , Deepti H. Radia, MD ee , Sophie Rosenmeier z , Eugenia Ribada d , Schinhoff , Julie Schwaff , MD Siffen benhaar, MD hh , ii , Massimo Triggiani, MD, PhD jj , Giuseppe Tripodo x , Rocio Velazquez o , Yvon Wielink kk , Friedrich Wimazal, MD ll , Timo Yigit ff , Celia Zubrinich, MBBS, FRACP mm , and Peter Valent, oo n London United Kingdom;西班牙马德里、托莱多和萨拉曼卡；新南威尔士州的悉尼、坎贝尔敦和麦夸里港以及澳大利亚维多利亚州的博士山、克莱顿和墨尔本；法国巴黎；意大利的维罗纳、都灵和萨勒诺；德国慕尼黑、奥登塔尔、托尼斯沃斯特、曼海姆和柏林；罗马尼亚布加勒斯特；墨西哥墨西哥城；瑞士巴塞尔；波兰华沙和格但斯克；奥地利维也纳；荷兰格罗宁根和阿尔梅勒；以及马萨诸塞州斯特林；德克萨斯州加尔维斯顿；密歇根州安娜堡；以及田纳西州默弗里斯伯勒
原创文章 Fedratinib 和 gandotinib 诱导细胞凋亡并增强酪氨酸激酶抑制剂对人类肥大细胞的疗效
摘要：肥大细胞增多症的特征是肥大细胞 (MC) 在各个器官中异常积聚。在大多数患者中，该疾病是由 KIT D816V 突变引起的，导致 KIT 受体激活并随后启动下游信号传导，包括 JAK/STAT 通路。近年来，针对 KIT 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 已用于治疗系统性肥大细胞增多症；然而，总体反应率通常不够。在本研究中，我们调查了针对 JAK/STAT 通路是否可能是治疗肥大细胞增多症的一种新方法。使用携带 KIT D816V 突变的人类肥大细胞系和人类原代脐带血衍生的肥大细胞，我们检查了不同 JAK 抑制剂的效果。我们的研究结果表明，JAK 抑制剂 fedratinib 和 gandotinib 降低了 KIT D816V 阳性 MC 系（HMC- 1.2 和 ROSA KIT D816V ）的活力、减少增殖并诱导细胞凋亡。相反，芦可替尼、巴瑞替尼、upadacitinib 和 abrocitinib 未影响 MC 功能。fedratinib、gandotinib 和两种 TKI avapritinib 和 midostaurin 的联合治疗比单独使用 TKI 治疗更有效。Fedratinib 还诱导细胞凋亡并增强 TKI 在原发性脐带血衍生 MC 中的疗效。这些结果表明，fedratinib 和 gandotinib（而非本研究中使用的其他 JAK 抑制剂）可以抑制 KIT D816V 突变体和 KIT WT MC 的活力并诱导细胞凋亡并增强 TKI 的作用。这些发现建议探索 fedratinib 和 gandotinib 作为肥大细胞增多症的新治疗选择。
ABCG2 预测肺癌预后并与免疫浸润相关：一项生物信息学研究
表达(图5A)。结果显示肺癌患者中ABCG2表达与巨噬细胞、未成熟树突状细胞(iDC)、肥大细胞呈正相关。进一步分析显示ABCG2表达与巨噬细胞(r=0.322,p<0.001)、iDC浸润(r=0.391,p<0.001)、肥大细胞(r=0.373,p<0.001)水平呈显著正相关(图5B-D)。