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尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
在心脏导管插入程序后对比造影剂引起的肾病后持续性肾功能障碍的预测
更糟糕的临床结果，CIN发展后持续的RD与临床结果较差之间存在很强的关联。因此，CIN发展后RD的可逆性对接受心脏导管程序的患者的长期随访具有重要意义。尽管在心脏导管插入程序后作为CIN的预测指标可获得多个风险评分，但2对持续性RD的预测因素知之甚少。Mehran风险评分被广泛用于预测CIN，6，其中包括8个临床和程序变量，包括年龄> 75岁，低血压，贫血，充血性心力衰竭，汽水内气球泵内抽水，预内膜性肾脏肾脏肾脏功能，糖尿病，糖尿病和对比量。Maioli等人4报道Mehran风险评分≥17是持续RD的独立预测指标。Wi等人7报告说，高风险（Mehran风险得分为11-15）和非常高的风险（Mehran
2型糖尿病患者的肾功能下降和心力衰竭住院：前瞻性Surdia -Cohort的动态预测
Etienne Dantan，Maxime Pailler，StéphanieRagot，Elise Gand，Jean-Noel Trochu等。肾功能下降和2型糖尿病患者的肾功能下降和心力衰竭住院：前瞻性Surodia-Surdia-Colort的动态预测。糖尿病研究与临床实践，2022，194，pp.110152。10.1016/j.diabres.2022.110152。hal-03904439
肾脏纤维化的标记与2型糖尿病患者和微量白蛋白尿的患者的炎症和肾功能恶化有关
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因，并导致多达一半的事件病例[1]。但是，大多数人永远不会到达ESKD，因为它们更有可能死于心血管疾病（CVD）。随着肾功能下降，CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何，慢性肾脏疾病（CKD）进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积，可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白，纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物，由基质金属蛋白酶（MMP）-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额，可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明，在DKD [7]中，MMP-9的活动增加，血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者（T2D）患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关（T1D）[9]，并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6，10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中，内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化，因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法，用于较早发现疾病。此外，纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中，我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关，以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间，在随访中，这是否是慢性肾脏疾病，CVD事件的发生以及致命性的风险标志。
镰状细胞性状和apol1基因型的影响对黑人美国人的可溶性UPAR与肾功能措施的关联
Solubleurokinaseplasminogenactivatorreceptor(suPAR) is the circulating form of urokinase plasminogen activator receptor,aglycosyl-phosphatidylinositol – anchoredmem- brane protein expressed in various cell types including kidneypodocytesandendothelialcells(1).suPARhasbeen associated with a decline in eGFR and the risk of incident在各种临床环境中的CKD或蛋白尿（1）。在美国，与白人相比，黑人的CKD风险较高可能是至少部分属于部分属性的，apol1和镰状细胞性状，这些特质分别发生在大约13％和8％的bllackpeople.hayek等。（2）最近表明，在非裔美国人对肾脏疾病和高血压研究的研究中，SUPAR水平修改了APOL1基因型与EGFR下降之间的关联，以及接受心脏结构化的黑人登记册。在基于社区的黑人成年人样本中，supar和肾功能的关系尚不清楚，尚未评估镰状细胞性状对suPAR的潜在效果修饰。，我们在3343个自我认同的黑人中测量了基线SUPAR水平，以及来自密西西比州杰克逊市和农村地区的3343个自我认同的黑人（杰克逊心脏研究），他们经过了平均遵循的平均8.0 6 0.84年。在基线（2000 - 2004年）和考试3（2009 - 2013）上评估了肾功能。在基线时，参与者的年龄范围从20至93岁（平均55）不等，男性为37％，目前吸烟者为13％，肥胖54％，肥胖57％，糖尿病患者为25％。30 mg/g。基线特征没有DifferBysickleCellor Apol1基因型。Suparlevels在742至10,595之间（中位数2097）PG/mL。基线时，平均EGFR为94 6 22 ml/min，每1.73 m 2，7％的EGFR为EGFR，每1.73 m 2的60 ml/min。在1605 Participantswithspoturinealbumin-creatinineratio（UACR）测量的子集中，基线平均值为49.5 6 277 mg/g，而13％的基线平均值为UACR。具有基线和3年级数据的个体，平均EGFR更改为2 0.004 6 1.96 ml/min每1.73 m 2
内昔芬在双相情感障碍患有高症和肾功能障碍的疾病中：病例报告
躁郁症是一种相对常见的心理健康状况。在全球范围内，大约有4000万人患有躁郁症，大约占世界人口的0.53％[1]。有时对双相情感障碍的治疗涉及对药物的终生摄入量，尤其是在复发发作以防止复发的情况下。传统的情绪稳定药物，例如锂，达氏菌钠和奥沙巴西平，一直是过去半个世纪的双相情感障碍治疗的中流。尽管在过去的50年中已经了解了很多关于躁郁症的病理生理学和管理，但世界各地的各种指南，例如加拿大的情绪和焦虑治疗网络（CANMAT），国家健康与护理研究所（NICE）以及印度精神病学会（IPS）（IPS）仍然建议DivalProex作为第一位级别的混乱[2.2]但是，这些药物具有自己的副作用，使它们难以在医学上病并且患有多种合并症的双极患者中使用。
肾功能正常患者服用碳酸酐酶抑制剂和水杨酸盐引起的代谢性酸中毒
病例1-一名患有青少年慢性关节炎的8岁男孩，使用泼尼松龙、吲哚美辛和阿洛昔林3g/d，症状得到良好控制。加用碳酸酐酶抑制剂二氯苯那胺25mg/d 3次，以控制反复发作的青光眼。血清水杨酸浓度稳定在150mg/l左右。阿洛昔林增加到3-6g/d，以控制恶化的关节疼痛。一个月后，他因嗜睡、呕吐和过度换气入院。血清电解质浓度为：尿素5mmol/l（30g/100ml）；钠143mmol（mEq）/l；钾3-6mmol（mEq）/l；碳酸氢盐10mmol（mEq）/l；水杨酸250mg/l。他接受治疗的医院没有测量动脉血气张力的设备。停用二氯苯那胺和阿洛昔林。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正酸中毒，他完全康复。随后，他开始用二氯苯那胺和萘普生进行更多治疗，但没有出现进一步的酸碱异常。案例 2 — 一名 22 岁女性，有 18 年的青少年慢性关节炎病史，多年来一直接受泼尼松龙、吲哚美辛、水杨酸 3-5 克/天和间歇性乙酰唑胺治疗。在她的关节炎恶化后，水杨酸的剂量增加到 4 克/天，并加用乙酰唑胺 250 毫克/天四次以治疗青光眼。十天后，她入院时昏迷不醒，换气过度（呼吸频率 38 次/分钟）。无局部神经体征，腰椎穿刺检查颈部僵硬情况结果正常。血清电解质浓度为：钠 143 mmol/l、钾 4 2 mmol/l、碳酸氢盐 3-8 mmol/l。动脉血气 pH 值为 7 33；二氧化碳分压为 1-04 kPa（7-8 mm Hg），氧分压为 17 4 kPa（131 mm Hg），碱缺失为 17 6 mmol（mEq）/l。水杨酸浓度为 262 mg/l。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，她恢复良好。继续使用乙酰唑胺控制青光眼，但停用水杨酸盐，她情况良好。
直接口服抗凝剂 (DOAC) 指南
肾功能不全在开始使用 DOAC 之前以及此后每年使用 Cockroft-Gault 方程（使用实际体重）计算患者的肌酐清除率 (CrCl) 至关重要。估计肾小球滤过率 (eGFR) 可能会高估肾功能并增加出血事件的风险（参见药物安全更新）。肾功能不全时存在 DOAC 蓄积和随后出血的风险。建议在轻度至中度肾功能不全中减少剂量，参考个别 SPC 获取剂量建议。如果肾功能在治疗期间发生显著变化，可能需要调整剂量。所有 DOAC 均未获准用于重度肾功能不全 CrCl <15ml/min 的患者（达比加群除外，CrCl <30ml/min 时应避免使用）。如果 CrCl <15，请考虑与肾脏团队讨论。
XIGDUO®（达格列净和盐酸二甲双胍片）
二甲双胍通过肾脏消除，由于肾功能不全患者发生严重不良反应的风险更大，因此 XIGDUO 禁用于严重肾功能不全（估计肾小球滤过率 (eGFR) <30 mL/min/1.73 m 2 ）患者。请参阅肾脏。由于衰老与肾功能下降有关，因此不应在 80 岁以上的患者中开始 XIGDUO 治疗，除非他们的肾功能没有显著下降。对于高龄患者，应仔细滴定 XIGDUO 以确定足够血糖作用的最低剂量。需要更仔细和频繁地监测肾功能，以帮助预防二甲双胍相关的乳酸性酸中毒。见 4.1 剂量注意事项、4.2 推荐剂量和剂量调整、内分泌和代谢、乳酸性酸中毒、7.1.4 老年病学。