最近发表的研究表明,可以通过添加钠 - 葡萄糖kotransporter 2(SGLT2)以及非类固醇矿体矿物质型 - 甲状腺粒 - 甲状腺胶质体拮抗剂拮抗剂,可以进一步增强肾素 - 英语(RAS)抑制剂(RAS)抑制剂(RAS)抑制剂十烯。同时增加血浆肾素活性的血清醛固酮的价值发生在大约20%的耐药性高血压患者中,其中15%的轻度至中度高血压患者中有15%,但约10%的健康患者也会发生。1催化醛固酮在“必需”高血压的发病机理中也起着重要作用,并且常常无法诊断。慢性肾脏疾病(CKD)患者的醛固酮合成增加可加速肾功能不全的进展。醛固酮通过刺激炎症和纤维化而切换到肾小球硬化,肾小管间质纤维化和血管肾硬化。2
ACEi,血管紧张素转换酶抑制剂;ACR,白蛋白-肌酐比;AKI,急性肾损伤;ASCVD,动脉粥样硬化性心血管疾病;ARB,血管紧张素 II 受体阻滞剂;BP,血压;CAD,冠状动脉疾病;CCB,钙通道阻滞剂;CHF,充血性心力衰竭;CKD,慢性肾病;DRI,直接肾素抑制剂;eGFR,估计肾小球滤过率;GLP-1 RA,胰高血糖素样肽-1 受体激动剂;HTN,高血压;ICC,心力衰竭;MBD,矿物性骨病;MI,心肌梗死;nsMRA,非甾体盐皮质激素受体拮抗剂;NSAID,非甾体抗炎药;NYHA,纽约心脏协会;PPI,质子泵抑制剂; PCSK9i,前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型抑制剂;RAS,肾素-血管紧张素系统;SBP,收缩压;SBP,收缩压;SGLT2,钠-葡萄糖共转运蛋白-2;T1D,1 型糖尿病;T2D,2 型糖尿病。1. 改编自:de Boer IH、Khunti K、Sadusky T 等人。CKD 中的糖尿病管理:ADA 和 KDIGO 的共识报告。糖尿病护理。2022 年 12 月 1 日;45(12):3075-3090。2. Blazek O、Bakris GL。降低心力衰竭风险和减缓糖尿病肾病进展的“治疗支柱”的演变。Am Heart J Plus。2022;19:100187。3. 改编自:KDIGO CKD 工作组。 KDIGO 2024 慢性肾脏病评估和管理临床实践指南。Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314。
死亡比没有CKD的死亡。2,3目前没有证明可以逆转CKD;然而,众所周知,肾素 - 血管紧张素系统抑制是放缓早期进展并优化心血管疾病风险和死亡率的基石。4–6肾脏疾病:改善全球结果(KDIGO)2021 CKD指南归一部分国际工作组和最新证据。 方框1总结了肾素 - 血管紧张素系统抑制剂(RASI)使用和启动CKD的这些建议和实用点。 高级CKD(G4 -G5)尚不清楚,到目前为止,在关键试验中的代表性不足。 4,7最近的一份报告承认,该人群中缺乏数据是研究中的关键差距。 8所示,CKD G4中RASI治疗的建议较弱,并且由于缺乏有关延续或中断风险的随机控制数据,因此在G5中没有共识建议。 4这反映在中4–6肾脏疾病:改善全球结果(KDIGO)2021 CKD指南归一部分国际工作组和最新证据。方框1总结了肾素 - 血管紧张素系统抑制剂(RASI)使用和启动CKD的这些建议和实用点。高级CKD(G4 -G5)尚不清楚,到目前为止,在关键试验中的代表性不足。4,7最近的一份报告承认,该人群中缺乏数据是研究中的关键差距。8所示,CKD G4中RASI治疗的建议较弱,并且由于缺乏有关延续或中断风险的随机控制数据,因此在G5中没有共识建议。4这反映在
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肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因,尤其是非小细胞肺癌。早期诊断和更好的治疗选择已经为癌症患者提供了更有希望的预后。在靶向治疗中,拮抗剂靶向支持癌症生长、增殖和转移的特定基因。随着靶向疗法被纳入常规癌症治疗,必须充分认识和管理与这些药物相关的一系列毒性,特别是因为这些毒性与传统细胞毒药物的毒性不同。在开始癌症治疗时,药物相关的肾毒性已引起人们的注意。我们的综述旨在总结肺癌治疗期间靶向疗法引起的不良肾脏影响,主要关注 EGFR 和 ALK 酪氨酸激酶抑制剂。此外,我们讨论了副作用的可能机制,并提供了有助于在临床实践中改善肾功能的管理方法。
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因,其发病率逐年上升,给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来,越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用,形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下,成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂,起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外,FGF21 还对先天免疫产生调节作用,同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带,FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注,但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白,涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外,我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值,并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。
• 感到疲倦时休息。充足的睡眠有助于恢复。 • 尝试每天散步。开始时比前一天多走一点。一点一点地增加步行量。散步可以促进血液流动,有助于预防肺炎和便秘。 • 避免使用腹部肌肉的运动和剧烈活动,如骑自行车、慢跑、举重或有氧运动,直到医生允许为止。 • 至少 4 周内,避免提起任何会让您劳累的东西。这可能包括孩子、沉重的购物袋和牛奶容器、沉重的公文包或背包、猫砂或狗粮袋或吸尘器。 • 咳嗽或深呼吸时,用枕头盖住医生做的切口(切口)。这将支撑您的腹部并减轻疼痛。 • 按照医生的指示在家做呼吸练习。这将有助于预防肺炎。 • 询问医生您何时可以再次开车。
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哺乳动物肠道是最快的自我更新组织之一,由位于地下室底部的干细胞驱动。paneth细胞构成了利基微环境的主要元素,提供了各种生长因子来编排肠道干细胞稳态,例如Wnt3。不同的wnt配体可以选择性地促成β-catenin - 依赖(规范)或 - 独立(非规范)信号。在这里,我们报告说,形态发生1(DAAM1)及其副狗DAAM2不对称调节规范和非范围WNT(WNT/PCP)信号传导的Di-Shevell相关激活剂。daam1/2与Wnt抑制剂RNF43相互作用,而DAAM1/2双基因敲除刺激刺激可以防止Wnt受体的RNF43依赖性降解(FZD)。单细胞RNA测序分析表明,由于WNT/PCP信号有缺陷,DAAM1/2耗尽会损害Paneth细胞分化。一起,我们将DAAM1/2确定为一个意外的集线器分子,可以协调规范和非规范WNT,这对于指定足够数量的Paneth细胞是基本的。