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PNPLA3中的rs738409多态性与西孟加拉邦孟加拉民族人口中非酒精性脂肪肝病的发育和严重程度的关联 由于自然灾害引起的正常盐水供应链的破坏： 从理论模型到实际部署 预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析 适用于心电图图像的人工智能，用于可扩展的甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病 OMKAR：基于光学图的基因组的自动核分型，以鉴定宪法异常 给予年轻婴儿的益生菌和合成生药品 parvovirus b19废水固体中的基因组DNA浓度与社区感染有关 cenobamate对认知的负面影响 基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响 输注的免疫疗法会影响头颈癌的存活：倾向评分与分析匹配 通过生成变压器学习人类疾病的自然史 基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型 负面情绪对青少年非杀虫剂的影响 对ELMOD3相关常染色体的确认见解... 对GWAS目录的系统评价
参考文献1。Lazo M，Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学：一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28：339-50。2。Bajaj S，Nigam P，Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗，代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129（3）：285-292。 3。 Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2009; 129（3）：285-292。3。Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21（1）：81。 doi：10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V，Khanna R，Rawat D，Sharma S，Alam S，Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日； 55（7）：561-567。 pmid：30129536。 9。 Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日； 55（7）：561-567。pmid：30129536。9。Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP，Nigam P，Misra A，Guleria R，Pandey RM，Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA-3）基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11（5）：329-35。 doi：10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID：23734760。 10。 Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID：23734760。10。Koehler EM，Plompen EP，Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关：鹿特丹研究。肝病学。2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。 张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。 PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM，Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10：645–655。 doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。 Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。2016; 63（1）：138-147。 doi：10.1002/hep.27981 11。张L，You W，Zhang H，Peng R，Yao A，Li X等。PNPLA3多态性（RS738409）和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型：荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi：10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM，Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10：645–655。doi：10.1038/nrgastro.2013.182 PMID：24061205 13。Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。 J脂质res。Shen JH，Li YL，Li D，Wang NN，Jing L，Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409（I148M）变体：荟萃分析。2015; 56：167–175。doi：10.1194/jlr.m048777 pmid：25378656 14。Singal AG，Manjunath H，Yopp AC，Beg MS，Marrero JA，Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响：一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109：325–334。doi：10.1038/ajg.2013.476 PMID：24445574 15。Shen J，Wong GL，Chan HL，Chan Hy，Yeung DK，Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝
探索西他列汀治疗 2 型糖尿病的新靶点：网络药理学、分子对接、分子动力学模拟和 SPR 方法
糖尿病是一种由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，可导致心脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等慢性并发症（1）。糖尿病已成为全球重大公共卫生问题，严重影响人们的日常生活。世界范围内糖尿病患病率逐年上升，2型糖尿病（T2DM）患者占糖尿病患者的90%以上（2，3）。目前，治疗2型糖尿病的药物分为两类：传统药物（如磺酰脲类、噻唑烷二酮类、双胍类、胰岛素等）和新型靶点药物（如多种肠促胰岛素激动剂、葡萄糖激酶激动剂、胰高血糖素受体拮抗剂等）（4）。西他列汀于2006年获美国食品药品管理局(FDA)批准上市，可单独或与其他药物联合使用，治疗2型糖尿病并改善血糖控制(5)。它是第一个用于治疗2型糖尿病的二肽基肽酶IV(DPP4)抑制剂，主要通过选择性抑制DPP4活性，减少胰高血糖素样肽1(GLP-1)的降解，从而发挥降血糖作用(6)。DPP4又称CD26，是一种110kDa的II型跨膜糖蛋白，在脑、内皮、心脏、肠、肾、肝、肺、骨骼肌、胰腺、胎盘和淋巴细胞等组织中表达(7)。GLP-1是DPP4的内源性生理底物。 GLP-1主要刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，从而限制餐后血糖波动。作为食欲和食物摄入的生理调节剂，它还抑制胃肠蠕动和胃酸分泌。餐后GLP-1分泌迅速增加，但约75%的分泌肽被内皮细胞管腔表面的DPP4降解，仅25%到达门脉循环，其余50%的GLP-1在肝脏DPP4和可溶性DPP4的作用下进一步降解(8)。因此，DPP4与2型糖尿病密切相关，我们认为发现DPP4与2型糖尿病的发病密切相关。
减肥手术 - 社区计划医疗政策
用于治疗肥胖症的减肥干预措施，包括但不限于：O减肥动脉栓塞（BAE）O胃电刺激，使用可植入的胃刺激剂（IgS）o胃内气球O腹腔镜o腹腔镜o腹腔镜a腹腔镜更大的曲率，也称为总胃垂直垂直垂直流离失所o verical verication lapic lopic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lap ini a mini mini mini miri castric lap stricic mini mini-am-mini mimai mini-am-mini miric-lap smiric ami a mini miric-lap sm a迷你冬程旁路（LMGBP）/单杀胃旁路（OAGB）o单纳斯托姆病十二指肠开关[也称为单吻合或胃肠肠杆菌sparing手术（SIPS）的十二指肠开关（SIPS））o胃部抽吸治疗o跨性别的跨度效应®跨度®[袖胃成形术] o迷走神经阻塞（VBLOC®）o胃肠道衬里医疗记录文件，用于审查卫生服务的福利覆盖范围由联邦，州或合同要求确定，并且适用的法律可能需要特定服务的覆盖范围。医疗记录文件可能需要评估成员是否符合覆盖范围的临床标准，但不能保证对所需服务的承保范围；请参阅标题为“医疗记录”文档的协议。定义亚洲人：指的是一个起源于远东，东南亚或印度次大陆的人（例如柬埔寨，中国，印度，日本，日本，韩国，马来西亚，巴基斯坦，菲律宾群岛，泰国和越南）（美国人口普纳特·伯劳，2012年）。体重指数（BMI）：一个人的体重为千克，除以米的高度。BMI可以用作筛查工具，但不能诊断为个体的身体脂肪或健康[疾病控制与预防中心（CDC），2017年]。国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI）的实用指南识别，评估和治疗成人超重和肥胖的成人范围在成人中分类为：
新型大米基糖尿病专用配方对...的影响
糖尿病专用肠内营养配方 (DSF) 是糖尿病患者管理的重要组成部分。在住院环境中，口服和肠内营养常常会导致高血糖，而高血糖与不良后果有关，包括死亡率增加 ( 1 )。在这种情况下使用 DSF 可以降低高血糖风险并改善血糖波动 ( 2 )。在门诊环境中，DSF 已成功用作代餐，可改善血糖、减轻体重 ( 3 ) 和缓解糖尿病 ( 4 )。对于营养不良患者，使用 DSF 可降低就诊和入院风险并减少医疗费用 ( 5 )。荟萃分析表明，由于DSF具有低血糖指数 (GI) 和血糖负荷 (GL)、较高的纤维和蛋白质含量，以及使用了健康的脂质混合物，因此可以降低餐后血糖反应、改善糖化血红蛋白和血脂状况并促进饱腹感 (6-8)。GI 表示相对于葡萄糖，对某种食物的餐后血糖反应，而 GL 代表类似的概念，但还考虑了一份此类食物中的碳水化合物含量 (9)。先前的研究还表明，DSF 对胃肠激素有直接影响，即胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、葡萄糖依赖性胰岛素促泌肽 (GIP)、肽YY (PYY) 和生长素释放肽 (10,11)。已知GLP-1和GIP通过刺激胰岛素分泌在调节餐后血糖方面发挥重要作用 (12)。这两种激素与 PYY 一起，也被认为是重要的饱腹感信号，而生长素释放肽则通过刺激食欲和增加食物摄入量发挥作用 (13)。尽管 DSF 有诸多好处，但在许多临床环境中，患者获得 DSF 的机会仍然有限，特别是在泰国等中低收入国家，成本和缺乏报销是重要障碍。因此，使用当地可获得的成分开发新型 DSF 可以降低成本并提高可用性，从而有可能改善患者获得 DSF 的机会。大米 (Oryza sativa L.) 是全球一半以上人口的主要主食，种植于 100 多个国家 (14)。大米含有复合碳水化合物、蛋白质和脂肪，可提供能量，是膳食纤维、γ-谷维素和植物固醇的良好来源，这些物质主要存在于
减肥手术 - 社区计划医疗政策
用于治疗肥胖症的减肥干预措施，包括但不限于：O减肥动脉栓塞（BAE）O胃电刺激，使用可植入的胃刺激剂（IgS）o胃内气球O腹腔镜o腹腔镜o腹腔镜a腹腔镜更大的曲率，也称为总胃垂直垂直垂直流离失所o verical verication lapic lopic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lapic lap ini a mini mini mini miri castric lap stricic mini mini-am-mini mimai mini-am-mini miric-lap smiric ami a mini miric-lap sm a迷你冬程旁路（LMGBP）/单杀胃旁路（OAGB）o单纳斯托姆病十二指肠开关[也称为单吻合或胃肠肠杆菌sparing手术（SIPS）的十二指肠开关（SIPS））o胃部抽吸治疗o跨性别的跨度效应®跨度®[袖胃成形术] o迷走神经阻塞（VBLOC®）o胃肠道衬里医疗记录文件，用于审查卫生服务的福利覆盖范围由联邦，州或合同要求确定，并且适用的法律可能需要特定服务的覆盖范围。医疗记录文件可能需要评估成员是否符合覆盖范围的临床标准，但不能保证对所需服务的承保范围；请参阅标题为“医疗记录”文档的协议。定义亚洲人：指的是一个起源于远东，东南亚或印度次大陆的人（例如柬埔寨，中国，印度，日本，日本，韩国，马来西亚，巴基斯坦，菲律宾群岛，泰国和越南）（美国人口普纳特·伯劳，2012年）。体重指数（BMI）：一个人的体重为千克，除以米的高度。BMI可以用作筛查工具，但不能诊断为个体的身体脂肪或健康[疾病控制与预防中心（CDC），2017年]。民族心脏，肺和血液研究所（NHLBI）的实用指南识别，评估和治疗成人超重和肥胖的成人范围在成人中分类为：
AGA基于粪便微生物群的临床实践指南针对精选胃肠道疾病的疗法
背景和目的：粪便菌群 - 基于粪便的疗法包括常规的粪便菌群移植和美国食品和药物管理 - 批准的疗法，粪便菌群Live-JSLM和粪便菌群孢子Live-BRPK。美国胃肠道学协会（AGA）制定了该指南，以提供有关使用粪便微生物群 - 在患有卵泡菌群的基于粪便菌群疗法的建议；严重到暴发的C差异感染；炎症性肠道疾病，包括囊炎；和肠易激综合征。方法：该指南是使用等级（评估，评估，开发和评估）框架制定的，以优先考虑临床问题，确定以患者为中心的结果并进行证据综合。指南面板使用证据到决策框架来开发用于在特定的胃肠道条件下使用基于粪便菌群的疗法的建议，并为临床实践提供了实施考虑。结果：指南面板提出了7个建议。在具有复发性C差异感染的免疫能力成年人中，AGA建议选择使用基于粪便菌群 - 基于粪便的疗法，以完成护理标准抗生素以防止复发。在有反复发作的C差异感染的轻度或中度免疫功能低下的成年人中，AGA建议选择使用常规的粪便微生物群移植。在严重免疫受损的成年人中，AGA建议反对使用任何基于粪便菌群的疗法，以防止复发性C差异。在患有严重或暴发的C差异的成年人中，AGA建议选择使用常规的粪便菌群移植。AGA建议不使用常规的粪便菌群移植作为炎症性肠道疾病或肠易激综合征的治疗，除非在临床试验的背景下。结论：基于粪便菌群 - 基于粪便的疗法是预防精选患者反复发作的C差异的有效疗法。常规的粪便微生物移植是针对患有严重或暴发的C差异感染的精选成年人的辅助治疗，对护理抗生素的标准不反应。粪便微生物群移植尚不能推荐。
安斯泰来公司的 VYLOY™（佐贝妥昔单抗）在日本获批用于...
东京，2024 年 3 月 26 日——安斯泰来制药公司（TSE：4503，总裁兼首席执行官：Naoki Okamura，“安斯泰来”）今天宣布，2024 年 3 月 26 日，日本厚生劳动省 (MHLW) 批准了抗紧密连接蛋白 18.2 (CLDN18.2) 单克隆抗体 VYLOY™（zolbetuximab），用于治疗 CLDN18.2 阳性、不可切除、晚期或复发性胃癌患者。VYLOY 是全球首个也是唯一一个获得监管机构批准的 CLDN18.2 靶向疗法。由于早期症状与其他更常见的胃病重叠，胃癌通常在晚期或转移期才被诊断出来。 1 尽管日本努力减少胃癌的影响，但胃癌仍然是日本第三大致命癌症，2022 年诊断出 126,724 例。 2 Moitreyee Chatterjee-Kishore，博士，工商管理硕士，安斯泰来高级副总裁兼免疫肿瘤学开发主管 “厚生劳动省批准 VYLOY 标志着胃癌治疗的新时代，为患有这种毁灭性疾病的 CLDN18.2 阳性患者提供了第一个也是唯一的靶向治疗选择。安斯泰来很自豪能够帮助解决日本对这种难以治疗的癌症的迫切治疗需求，日本的发病率位居全球前列。重要的是，此次批准有可能为符合条件的患者提供更多宝贵的时间与亲人相处，兑现我们改善患者治疗效果的承诺。” SPOTLIGHT 试验首席研究员、日本柏市国立癌症中心东医院胃肠肿瘤科主任 Kohei Shitara 医学博士表示：“开发新的靶向疗法对于晚期胃腺癌等疾病至关重要，这种疾病的治疗选择非常有限，而且往往在晚期才被发现。作为 3 期 SPOTLIGHT 临床试验的首席研究员，我亲眼目睹了 VYLOY 联合化疗治疗患者的无进展生存期和总生存期与安慰剂联合化疗治疗患者的无进展生存期和总生存期相比有显著改善。这些结果支持 VYLOY 成为日本 CLDN18.2 阳性人群的新治疗选择，仅在 2022 年，日本就有近 44,000 人死于胃癌。”此次批准基于 3 期 SPOTLIGHT 和 GLOW 临床试验的结果，该试验针对局部晚期不可切除或转移性 HER2-
引用 Liang J, Lin X, Liao X, Chen X, Zhou Y, Zhang L, Qin Y, Meng H 和 Feng Z (2025) 中医药全球文献计量分析
糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，主要包括1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM），后者占糖尿病病例的85%以上（Patil et al.，2023）。随着全球经济发展和生活方式的改变，糖尿病患病率迅速上升（Abdul Basith Khan et al.，2020）。根据国际糖尿病联合会的数据，2019年全球约有4.63亿成年人患有糖尿病，预计到2045年这一数字将上升到7亿（Saeedi et al.，2019）。糖尿病及其并发症不仅严重影响患者的生活质量，也给全球医疗保健系统带来沉重的经济负担。目前，糖尿病治疗主要依靠胰岛素注射、口服降糖药和生活方式干预（Sivakumar等，2021；Prasathkumar等，2022）。但这些传统治疗方法存在一定的局限性。胰岛素注射虽然有效，但患者依从性差，且可能引起低血糖等不良反应（Cernea和Raz，2020）。口服降糖药，包括二甲双胍、磺酰脲类药物和DPP-4抑制剂，可有效控制血糖水平，但长期使用可能导致胃肠不适、体重增加等副作用（Ou等，2015；Yu等，2020）。因此，探索安全有效、副作用小的糖尿病治疗方法已成为迫切的需求。近年来，肠道菌群作为内环境的重要调节系统，在糖尿病发病机制和治疗中受到广泛关注（Afzaal et al.，2022）。肠道菌群是指栖息于人体肠道内的微生物群落，在宿主代谢、免疫调节、营养吸收和维生素合成等过程中发挥重要作用（Gomaa，2020；Dey，2024）。研究发现，糖尿病患者肠道菌群多样性显著降低，有益菌减少，有害菌增多，这种菌群失调与糖尿病的发生发展密切相关（Sechovcová et al.，2024）。例如，糖尿病患者肠道中厚壁菌门与拟杆菌门比例失衡与胰岛素抵抗和低度慢性炎症密切相关（Bajinka等，2023）。调节肠道菌群恢复其平衡可能为糖尿病的防治提供新的策略。有趣的是，许多中药和制剂在调节肠道菌群和改善代谢紊乱方面表现出独特的优势。例如，黄连中的主要活性成分小檗碱通过调节肠道菌群组成和改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢。
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摘要：胃肠系统与中枢神经系统之间的复杂相互作用已成为一个迷人的研究领域，尤其是关于神经退行性疾病的研究领域。这篇评论批判性地研究了对肠道轴的不断发展的理解及其对诸如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等疾病的重要意义。肠道轴代表一个涉及神经，激素和免疫学途径的双向通信系统，该系统由肠道微生物群，微生物代谢物和肠神经系统介导。该轴的破坏与神经退行性疾病的发展和进展有关。我们深入研究了肠道营养不良在神经炎症中的作用，探讨了肠道菌群组成的变化如何触发影响神经元功能和存活的免疫反应。此外，我们讨论了微生物代谢产物（例如短链脂肪酸和神经递质）对神经保护机制的影响，从而洞悉了肠道与大脑之间复杂的通信。在阿尔茨海默氏病的情况下，积累的证据表明，肠道营养不良，淀粉样蛋白-beta沉积和神经炎症之间存在联系，为旨在减缓疾病进展的较大症状的涉及微生物群的干预措施开辟了可能性。这些复杂的疾病与氧化应激和炎症无关，这是加剧神经变性过程的主要系统因素（1,2）。这些疾病影响大约同样，在帕金森氏病中，肠道菌群组成的变化与α-突触核蛋白和运动功能障碍的聚集有关，表明调节肠道菌群以减轻疾病的症状和改变疾病的病程的潜在治疗益处。关键词：神经退行性，阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，肌萎缩性侧向硬化症（ALS），肠道菌群引入： - 神经退行性疾病（ND）表现为轴突和中枢神经系统中轴突和神经元的逐渐逐渐减弱（CN）的动作（CNS/cn）。受神经退行性疾病（NDS）影响的个体数量正在上升，这主要是由于人类寿命的延长。预计到2030年，美国ND患者的人口将超过800万（3）。神经退行性疾病，包括帕金森氏病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD），涵盖了各种疾病，其特征是中枢和/或周围神经系统的逐渐下降。
引文 Canová N, Šípková J, Arora M, Pavlíková Z, Ku čera T, Šeda O, Šopin T, Vacík T 和 Slana ř O (2025) 雷公藤红素对心脏和
神经肽甘丙肽是所谓甘丙肽系统的重要成员。尽管自其发现以来已经过去了 40 年（Tatemoto 等人，1983 年），但仍有许多生物过程中甘丙肽的作用尚未完全了解（Jiang 和 Zheng，2022 年；Zhu 等人，2022 年）。甘丙肽作为神经递质的多效性作用包括参与调节睡眠和觉醒过程、行为过程、焦虑、学习和记忆、疼痛和伤害感受以及其他过程。甘丙肽系统还被发现在许多外周器官功能中发挥重要作用，特别是在心脏和心血管系统、胰腺和胃肠系统以及骨骼、结缔组织和皮肤中（Lang 等人，2015 年；Š ípková 等人，2017 年）。甘丙肽的多种作用不仅在典型的生理条件下明显，而且在病理环境中也很明显（Gopalakrishnan 等人，2021 年）。甘丙肽介导的信号传导的多效性和复杂性基于三种不同的 G 蛋白偶联受体（GPCR）的存在，即 GalR1、GalR2 和 GalR3，它们通过不同的途径传递生物信号（Jiang 和 Zheng，2022 年）。此外，多年来发现了与甘丙肽分子具有部分同源性的新配体：GALP（甘丙肽样肽）和阿拉林。根据目前的知识，只有 GALP 能够激活甘丙肽受体，即 GalR2/GalR3，而阿拉林却不能，尽管它们具有部分同源性。阿拉林的特定受体尚不清楚（Fang 等人，2020 年；Abebe 等人，2022 年）。甘丙肽系统的最新成员是 spexin，它是一种具有多效性功能的小肽，可以激活人类 GalR2 和 GalR3 受体（Behrooz 等人，2020 年）。有多项研究描述了甘丙肽系统在代谢、食物摄入和肥胖中的重要作用。甘丙肽通过刺激 GalR1 在下丘脑中的活动会导致脂肪摄入增加。此外，它还有刺激正反馈的能力，从而导致过量脂肪摄入和肥胖（Marcos 和 Coveñas，2021 年）。这种失调可能会导致葡萄糖不耐受，从而导致 2 型糖尿病 (T2DM) 和代谢综合征（Fang 等人，2012 年）。类似地，脂肪摄入和摄食行为也可以通过 GALP 的活性进行改变 ( Takenoya 等人，2018 年)。最后，还证实了 spexin 在调节食物摄入、饱腹感以及随后的肥胖风险方面的作用 ( Behrooz 等人，2020 年)。Spexin 还被证明可以在体内和体外减轻高脂饮食 (HFD) 诱发的小鼠肝脂肪变性 ( Jasmine 等人，2016 年)。