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World File Search System胰腺
人工智能模型协助医生量化急性胰腺炎中的胰腺坏死
修订后的亚特兰大分类（1）将急性胰腺炎（AP）分为轻度、中度和重度。大多数病例为轻度，但8.8%的病例会发展为重度急性胰腺炎（SAP）（1）。SAP常导致胰腺周围组织坏死和多器官衰竭（2），在器官衰竭持续的情况下，死亡率可高达28%（1），且预后不良（3）。SAP的早期诊断和相应的护理治疗对于有效预防不良患者预后至关重要（4）。改良CT严重程度指数（MCTSI）是评估AP严重程度的有效工具（5），MCTSI评分越高，并发症发生率越高（6,7）。根据MCTSI评估胰腺坏死体积，分为0%（0分）、小于30%（2分）和大于30%（4分）（8）。区分坏死和非坏死的胰腺组织是一项挑战，这种评估需要由训练有素的专业专家进行。然而，即使对于专家来说，评估通常也只能提供定性信息，通常基于对医学影像（如 CT 扫描）的视觉分析（9）。深度学习系统可以独立提取特征进行大规模操作（10），并通过图像配准技术准确高效地分析图像，而无需专家指导。然而，胰腺的形状不规则且变化很大。此外，胰腺的计算机断层扫描（CT）扫描缺乏鲜明的对比度，通常没有清晰光滑的边界。因此，该器官的分割很困难（11-13）。先前的研究试图改进
胰腺：解剖学，组织学和生理学
抽象背景：胰腺是一种涉及内分泌和外分泌功能的多功能器官，在代谢和消化中起着至关重要的作用。胰腺从十二指肠的C环延伸到脾hilum，位于第一和第二个腰椎椎骨。在大约10％的个体中，可能不存在胰腺头部的小钩子样突出。胰腺既产生外分泌分泌物（来自腺泡细胞的胰汁）和内分泌激素（胰岛素和胰高血糖素）。本综述旨在对人类胰腺发育的形态，生理和组织学方面进行全面概述。结论：所有处理人类胰腺问题的专业人员都必须对其发育，解剖学，组织学和生理学有透彻的了解。关键字：pancreas;解剖学;生理;组织学。
7.03.12 胰岛移植治疗慢性胰腺炎和 Donislecel-jujn 治疗 1 型糖尿病
32. Georgiev G, Beltran del Rio M, Gruessner A, et al. 自体胰岛移植后患者生活质量和疼痛改善
概述的重点是胰腺癌
已经开发出各种治疗胰腺癌（PACA）的治疗策略。不幸的是，大多数努力已经证明是无效的，因为在过去40年中，这种疾病中观察到的不良预后几乎没有得到改善。最近，对免疫系统及其与恶性肿瘤的相互作用的更深入了解已使免疫疗法的显着进步。与此相一致，一些最有前途的方法是涉及T细胞重定向到肿瘤部位的方法，例如Bispecifient T-t-Cell Endagers（叮咬）。这些重组抗体桥接了肿瘤细胞的细胞毒性T细胞，从而诱导靶细胞依赖性多克隆T细胞活化/增殖，进而导致消除结合的肿瘤细胞。Blinatumomab是一种抗CD19咬合，于2014年获得了FDA批准，以获得前体B细胞急性淋巴细胞白血病。在过去的十年中，它在B细胞白血病患者中表现出了令人印象深刻的临床益处。还有其他T细胞的诱因已被FDA批准用于血液学恶性肿瘤和其他疾病，但对包括PACA在内的固体癌症的其他咬伤也观察到了有限的效果。尽管如此，在2024年5月，FDA批准了抗Dll3咬合的Tarlatamab，用于广泛的小细胞肺癌，成为实体瘤的首次咬合。在这篇综述中，将探索将探索叮咬的产生，治疗特征，制造问题以及在PACA背景下咬合疗法的剩余挑战和新颖的策略，包括我们可以从其他类型的癌症中使用叮咬中学到的课程。
胰腺 β 细胞内的细胞器间串扰
胰腺 β 细胞通过产生和分泌胰岛素在葡萄糖稳态中发挥关键作用。胰岛素释放受损会导致慢性高血糖症，并导致 2 型糖尿病 (T2D) 的发展。胰岛素储存在分泌颗粒中，当血糖水平升高时，分泌颗粒被运输到质膜上，然后胞吐到循环系统中。将葡萄糖代谢与胰岛素分泌联系起来的机制很复杂，涉及 Ca 2+ 和磷脂信号传导。膜接触位点 (MCS) 是细胞器膜紧密相邻的特殊区域，为两个区域之间的非囊泡脂质交换和 Ca 2+ 运输提供了管道，但它们对正常 β 细胞功能的重要性尚不清楚。在这里，我们发现了一种涉及 ER 和胰岛素颗粒的新型 MCS，它们促进了两个细胞器之间的脂质交换。氧固醇结合蛋白 (OSBP) 是一种胞浆脂质转运蛋白 (LTP)，它以 Ca 2+ 和 pH 依赖的方式被募集到这些 MCS 中，并催化颗粒状 PI(4)P 与 ER 胆固醇的交换。这种机制对于正常的胰岛素分泌至关重要。跨膜蛋白 24 (TMEM24) 是一种 ER 锚定的 LTP，它与质膜 (PM) 动态相互作用并为其提供磷脂酰肌醇（其他磷酸肌醇的前体）。我们发现 TMEM24 定位在空间和时间上受 Ca 2+ 和二酰甘油 (DAG) 调节，并且从 PM 分离后，它稳定在 ER-线粒体 MCS 上。TMEM24 的缺失导致 ER 和线粒体 Ca 2+ 失调、ATP 产生受损以及胰岛素分泌减少。高分辨率成像进一步显示，TMEM24 还位于靠近线粒体的一组新合成的胰岛素颗粒附近。这些细胞器接触还由线粒体上的电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 和 Mitofusin-2 以及胰岛素颗粒上的囊泡核苷酸转运体 (VNUT) 的存在定义。VNUT 表达减少会消除线粒体和胰岛素颗粒之间的相互作用，并导致胰岛素颗粒的生物合成和胞吐受损。总之，我们的研究结果强调了不同 MCS 在维持正常 β 细胞功能方面的重要作用。
胰岛外胰腺支持人类 1 型糖尿病的自身免疫
保留所有权利。未经许可不得重复使用。预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。此版本的版权所有者于 2024 年 12 月 14 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.03.15.23287145 doi：medRxiv 预印本
在转移性胰腺导管中残留循环肿瘤DNA的预后价值
缩写：CA19-9，碳水化合物抗原19-9； ctDNA，循环肿瘤DNA； F，女； Folfirinox，叶酸，5-氟尿嘧啶，伊立曲霉和奥沙利铂的组合； M，男性； Mfolfirinox，改良的folfirinox； PFS，无进展的生存； OS，整体生存
组织驻留自然杀伤细胞通过促进 cDC1-CD8 T 活性支持胰腺癌的生存
摘要 胰腺导管腺癌 (PDAC) 中的免疫抑制微环境阻碍了肿瘤控制，而恢复抗癌免疫力（即通过增加 CD8 T 细胞活性）的策略收效甚微。在这里，我们展示了如何使用电离辐射 (IR) 诱导局部物理损伤，通过增加支持 CD8 T 活性的组织驻留自然杀伤 (trNK) 细胞来揭示免疫疗法的好处。我们的数据证实，使用 IR 联合 CCR5 抑制和 PD1 阻断靶向小鼠原位 PDAC 肿瘤可通过募集低活性 NKG2D 型 NK 群（表型类似于 trNK 细胞，支持 CD8 T 细胞参与）来减少 E-cadherin 阳性肿瘤细胞。我们在人类单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) PDAC 队列中展示了一个等效群体，它代表了免疫调节 trNK 细胞，可以以 cDC1 依赖的方式类似地支持 CD8 T 细胞水平。重要的是，trNK 特征与 PDAC 和其他实体恶性肿瘤的生存相关，揭示了 trNK 在改善适应性抗肿瘤反应和支持 CCR5 抑制剂 (CCR5i)/α PD1 和 IR 诱导的损伤方面的潜在有益作用，作为一种新的治疗方法。
