我在此提交一篇由 Audrey E. Birdwell 撰写的论文,题为“胰蛋白酶抑制剂在叶片中表达以阻止大豆食草的可能性”。我已检查了该论文的最终电子版形式和内容,并建议接受该论文,以部分满足植物科学专业理学硕士学位的要求。
皮肤自显影。对 6 例疱疹的整个疱顶表皮和表皮细胞悬液进行了放射自显影分析。将两个完整的表皮和分离成细胞悬浮液的另外 22 个表皮在 1 ml 含有 2 µCi ["H]TdR 的 Hanks 溶液中在 37°C 下孵育 60 分钟。用 Hanks 溶液清洗两次后,将水泡表皮固定在 4% 福尔马林中,进行处理,并切成 4 µm 的切片。从表皮细胞悬浮液中制成细胞离心制剂。用剥离膜(Kodak AR-IO)覆盖制剂,暴露 7 天,并用 Harris 苏木精染色。通过计数每个样本中的 5 000 个细胞并将计数表示为标记细胞与所有未标记表皮细胞 XI 00 的比例来确定表皮细胞的标记指数。
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1 吉林农业大学食品科学与工程学院,长春 130118;jjnong2008@126.com (CG);zhaoll89@163.com (LZ);michael_lvbo@163.com (BL) 2 中国农业技术体系大豆研究发展中心大豆加工研究部,长春 130000;virginiay@163.com 3 东北农业大学黑龙江省绿色食品科学研究所,哈尔滨 150030 4 青海高等职业技术学院农业与资源环境系,海东 810799; lishujun1026@163.com 5 扬州大学旅游与烹饪学院、食品科学与工程学院,江苏扬州 225127 * 通讯地址:wynan@neau.edu.cn (YW); yuhansong@jlau.edu.cn (HY) † 这些作者对本文的贡献相同。
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白,小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂(ATI),在实验性自身免疫性脑炎(EAE)中,通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞(EAE),一种多发性硬化症模型(MS)。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的,具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质(酪蛋白/Zein)含量的无麸质和无ATI饮食,补充了:(a)25%的面筋和0.75%的ATI; (b)25%面筋和0.19%ATI或(C)1.5%纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度,髓样细胞和淋巴细胞的肠道,肠系膜淋巴结,脾和中枢神经系统(CNS)亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案(包括单独的麸质)相比,与小鼠相比,饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道,淋巴结,脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计,ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎,该炎症被传播到肠外部位,导致CNS炎症加剧,EAE中临床症状的恶化。
公司根据医疗保险和医疗补助服务中心 (CMS) 的规定和指导、福利计划文件和合同以及会员的病史和病情做出承保决定。如果 CMS 没有针对某项服务的立场,公司将根据公司政策公告做出决定。福利可能因合同而异,并且必须验证个人会员福利。公司仅在福利存在且不存在适用的合同排除条款时才确定医疗必要性。尽管医疗保险优势政策公告与医疗保险的规定和指导一致,但公司的付款方式可能与医疗保险不同。当服务可以在各种环境中管理时,公司保留仅报销在最合适、最具成本效益的环境中提供的服务的权利,这些服务适合会员的医疗需求和状况。此决定基于会员当前的医疗状况以及可能与此服务交付同时发生的任何所需监测或额外服务。本政策公告文件描述了制定该文件时的 CMS 覆盖范围、医学术语和/或福利计划文件和合同的状态。本政策公告将定期审查,并随着 Medicare 更改其法规和指导、科学和医学文献的发布以及/或福利计划文件和/或合同的变更而更新。
代码中的一个拼写错误(称为点突变)可能会导致严重的疾病,就像单词中的一个拼写错误的字母可能会导致完全不同的含义:list 或 lost,batter 或 better。
特异性和评论同型蛋白质Nanog是通过抑制细胞分化因子维持胚胎干细胞(ESC)多能性至关重要的转录因子。在人类中,纳米基因编码这种蛋白质。Nanog与其他因素(例如Oct-4和Sox2)一起运行,以定义ESC身份。它在癌症干细胞中也高度表达,这表明作为癌基因在促进癌症发展中的潜在作用。纳米水平升高与癌症患者的预后不良有关。nanog在原位(CIS),胚胎癌和seminomas中表现出强烈而特异性的表达,但在Teratomas和蛋黄囊肿瘤中不存在。研究表明,包括Oct4,Nanog,Stellar和GDF3在内的人类胚胎干细胞相关的基因在Seminomas和乳腺癌中表达。nanog的阳性与高级卵巢浆液性癌显着相关,但在良性,边缘或低度浆液病变中未观察到。一项研究强调了纳米的细胞穿梭及其在宫颈癌进展过程中增加的基质存在。此外,Nanog的过表达与肿瘤分化,淋巴结转移和肿瘤大小等因素有关,研究表明其对肺癌中降低总生存率(OS)和无疾病生存(DFS)的预测价值。
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加,糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先,在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式,同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响,使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后,对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而,肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加,肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
虫害高度依赖富含淀粉的谷物,并严重损害谷物谷物和营养产量。淀粉酶胰蛋白酶抑制剂蛋白降解消化酶α-淀粉酶,该淀粉酶在碳水化合物代谢以及昆虫的生长和发育中起关键作用。这些抑制剂蛋白主要在小麦,玉米和大麦等谷物作物中发现,这些蛋白质是淀粉的丰富来源。由于防御性害虫的机制,淀粉酶胰蛋白酶抑制剂蛋白可能是谷物作物中有害生物管理的重要候选者。它可用于标记辅助植物育种和基因组映射。淀粉酶胰蛋白酶抑制剂蛋白可以预防各种疾病,例如糖尿病,但也会引起小麦过敏,贝克的哮喘和食物过敏。在这篇综述中,我们总结了对淀粉酶胰蛋白酶抑制剂蛋白的鉴定,表征,纯化,抑制机制和各种分析,以控制谷物作物的害虫作为天然防御,并减少人类过敏。