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神经胶质肿瘤的分子成像 - Thieme Connect
神经胶质瘤是最常见的组织学亚型，起源于神经上皮细胞，即星形胶质细胞和少突胶质细胞。根据其组织学和临床放射学特征，这些肿瘤分为低级别肿瘤至高度侵袭性亚型。1尽管在高级别神经胶质瘤的治疗方面取得了进展，但总体生存率仍然很低。2因此，采用先进的成像方式进行准确诊断仍然是治疗的主要手段。多参数磁共振成像 (MRI) 是初步诊断和进一步治疗的首选检查方法，这是众所周知的事实。与计算机断层扫描 (CT) 扫描相比，它具有高空间分辨率和更好的软组织描绘。3然而，由于血脑屏障出现永久性突破，其特异性在治疗后（手术和放疗后）会显著下降。 4 MRI 上的疾病进展替代标记，即液体衰减反转恢复高信号和对比增强模式，可能受到炎症、梗塞、反应性变化或抗血管生成药物的影响。5 神经肿瘤学家经常会遇到此类与治疗相关的
复发性多形性胶质母细胞瘤治疗的最新进展
摘要背景胶质母细胞瘤是侵袭性最强、扩散最广的原发性脑肿瘤。即使接受了所有主要标准治疗，复发仍然几乎普遍。本文旨在回顾文献并更新复发性胶质母细胞瘤患者的标准治疗策略。方法在 PubMed central、Medline 和 Embase 数据库中以“复发性胶质母细胞瘤及其治疗”为搜索词进行系统搜索，以查找截至 2020 年 12 月发表的有关该主题的所有文章。综述包括同行评审的原创文章、临床试验、评论文章以及标题和摘要中的关键词。结果在搜索的 513 篇文章中，经过资格筛选后，73 篇被纳入本综述。分析数据后，大多数研究报告再次手术后的中位总生存期 (OS) 为 5.9 至 11.4 个月，未再次手术的中位总生存期 (OS) 为 4.7 至 7.6 个月。立体定向放射外科 (SRS) 和分次立体定向放射治疗 (FSRT) 的再次放射治疗导致中位 OS 分别为 10.2 个月（范围：7.0 - 12 个月）和 9.8 个月（范围：7.5 - 11.0 个月）。SRS 后发现 16.6%（范围：0 - 24.4%）的患者出现放射性坏死。亚硝脲 (卡莫司汀)、贝伐单抗和替莫唑胺 (TMZ) 等化疗药物再次治疗导致中位 OS 分别为 5.1 - 7.5、6.5 - 9.2 和 5.1 - 13.0 个月，6 个月无进展生存期 (PFS-6) 分别为 13 - 17.5%、25 - 42.6% 和 23 - 58.3%。使用表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂可使 OS 中位数达到 2.0 至 3.0 个月，PFS-6 为 13%。结论虽然复发性胶质母细胞瘤仍然是一种普遍导致死亡的致命疾病，但文献表明，一部分患者可能受益于最大限度的治疗努力。
胶质母细胞瘤闯入；尝试新的东西
上下文：在过去的二十年中，基于纳米材料的药物输送系统的开发产生了用于在纳米医学中智能应用以治疗疾病的纳米载体。证据获取：当前的综述概述了纳米输送系统开发和应用的一些进步，用于改善常规药物的效率，并通过针对靶向部分的靶向部分和对照策略在治疗中使用的靶向部分，从而减少其不良影响。搜索是在ScienceDirect，Scopus，Google Scholar和PubMed数据库中进行的，以进行相关研究。结果：如本文所述，通过增强效应并降低治疗的全身毒性，被研究的靶向药物输送系统比游离药物更有效。此外，许多研究表明，纳米级药物递送载体的显着性有关，以提高诸如溶解度，稳定性，吸收性，利用性，生物利用度，靶向和受控药物释放等性能的可能性。结论：尽管医学文献中报道了纳米级药物输送系统的优势，但仍需要对该领域的组成，合成，特征和临床应用进行更深入的研究。
社论 胶质母细胞瘤的靶向分子治疗
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的恶性原发性脑肿瘤，对治疗反应不佳，复发似乎不可避免。目前治疗新诊断的 GBM 的标准治疗方法是最大限度安全切除，然后进行放射治疗，同时进行替莫唑胺辅助治疗，与单纯放射治疗相比，该方案已被证明可以提高中位总生存期 (12.1 个月 vs.14.6 个月) 和 2 年 (27.2% vs.10.9%) 和 5 年 (10.9% vs. 1.9%) 生存率。本期特刊旨在让研究人员了解当前主题以及基础、临床前和临床胶质母细胞瘤研究的进展。它还为制药和转化科学家提供了一个提交原创研究文章、评论文章和临床研究的平台，重点评估新的分子途径作为治疗策略的药理学靶点，从而改善侵袭性、耐药性 GBM 的管理，希望对 GBM 生物学有更深入的了解最终可能导致基于抑制肿瘤特异性蛋白质或分子途径的有效靶向治疗方法。不幸的是，这种肿瘤含有高比例的转化、自我维持、多能、肿瘤起始癌症干细胞，主要存在于肿瘤的高度缺氧区域，并伴有栅栏状坏死。尽管有多模式疗法，GBM 的预后仍然令人沮丧。许多特点导致了这一治疗挑战，包括高肿瘤内和肿瘤间
星形胶质细胞作为行为的驱动因素和破坏者
1阿普尔阿尔茨海默氏病研究所，威尔·康奈尔医学，纽约，纽约，纽约，10021，2 Feil家族大脑和思维研究所，纽约威尔康奈尔医学研究所，纽约，纽约，10021，3神经科学研究生计划，威尔·康奈尔医学法国67000，67000的Strasbourg大学和斯特拉斯堡大学中心，67000，6个国家德拉·雷·里切尔奇科学科学斯科斯科科学斯科斯科科学斯科斯科夫人和巴黎 - 萨克莱大学，巴黎 - 萨克莱大学，巴黎神经科学学院，91400，NEUROSCIERICE及91400年，纽约州萨克莱大学，诺斯特拉斯堡大学，91400和尼罗斯特大学，德克萨斯州奥斯汀78712和8 Riken脑科学中心，胶质神经元电路动力学实验室，Saitama，351-0198，日本
富含神经胶质的干细胞3D人脑的模型...
总结中枢神经系统（CNS）神经胶质在维持自主炎症和驱动多发性硬化症（MS）的临床进展方面的作用正在获得科学兴趣。我们将基于单个转录因子（SOX10）方案应用于与HIPSC衍生的神经前体细胞的少突胶质细胞分化，从而产生自组织的前脑器官。这些类器官包括神经元，星形胶质细胞，少突胶质细胞和HIPSC衍生的小胶质细胞，以实现免疫能力。在8周内，类带有可重复产生的成熟的CNS细胞类型的类器官，与成人人类大脑相似的单细胞转录曲线。暴露于MS患者的发炎脑脊液（CSF），类器官适当模拟了慢性活性MS中观察到的神经性表型和细胞间通讯。少突胶质细胞脆弱性在第6天的MS-CSF暴露后出现，减少了近50％。暂时分辨的类器官数据支持并扩展可溶性CSF介体在维持下游事件中的作用，导致少突胶质细胞死亡和炎症性神经变性。这种发现支持实施这种类器官模型以筛查药物筛查以停止炎症性神经退行性。关键字：HIPSC，脑官，SOX10，少突胶质细胞，单细胞基因组学，多发性硬化症，神经胶质细胞轴，神经炎症。
成年哺乳动物中的神经干细胞不是星形胶质细胞
在21世纪的研究结束时摘要属于成年哺乳动物亚脑室内区（SVZ）的细胞，将神经干细胞（NSC）定为星形胶质细胞的亚型。在随后的几年中，许多研究进一步构成了这些NSC的特性，并将其与实质星形胶质细胞进行了比较。在这里，我们已经评估了迄今为止收集的证据，以确定将NSC分类为星形胶质细胞是否适当且有用。我们还使用了4个先前发布的数据集进行了元分析，这些数据集使用细胞分类和无偏的单细胞RNASEQ突出显示成年鼠NSC和小裂星形胶质细胞的独特基因表达蛋白。根据我们对星形胶质细胞与NSC的性质和功能的特性和功能的理解，从我们的比较转录组分析中，我们得出的结论是，将成年哺乳动物NSC作为星形胶质细胞分类为潜在的误导。从我们的角度来看，提到成年哺乳动物SVZ中的细胞，该细胞保留了生产新神经元和麦克罗利亚作为NSC的能力而不连接“星形胶质细胞样”一词的能力。”
小胶质细胞和神经免疫系统的数学建模
实验和理论研究旨在了解人脑通常关注神经元，而对神经胶质细胞的关注相对较少。然而，一旦被认为仅仅是支持细胞，小胶质细胞现在被广泛认为是神经变性和神经炎症的重要贡献者。小胶质细胞在与神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞相互作用时执行许多任务。小胶质细胞的生物学现实计算模型将有助于了解其药物开发的生理学。小胶质细胞涉及无数的膜偶联受体，这使它们能够感知环境的浓度变化，以开始过程扩展或全细胞趋化性。以前，我们建立了小胶质细胞的基本数学模型，用于研究与定向运动有关的一些细胞方面[1-3]。