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World File Search System胺碘酮
药物相互作用评论：阿片类药物和CYP酶抑制剂
o通过葡萄糖醛酸化代谢，与吗啡和氢电上的药物相互作用较少，•考虑3 A的（抗染色剂，抗抑郁药，胺碘酮），以记住与美沙酮的重要药物相互作用。还请记住，这不是全包列表！•向药剂师询问建议：药物相互作用的临床相关性，并且需要调整阿片类药物在相互作用中的剂量以避免阿片类药物水平升高•阿片类药物代谢是药物基因组学研究的越来越多，并且药物基因组可能在与CYP相关的药物相互作用中起作用
在耐药性抑郁症中连续酮胺输注后白质微观结构的变化
图3连续氯胺酮输注后WM的重大变化。在连接时间，枕骨和边缘区域的区域中观察到NDI的显着降低，包括左后丘脑辐射，左下纵向筋膜，以及内囊的左后角区域。（a）NDI显着降低的WM区域的多切片视图，在MNI-152 T1W脑上覆盖了每个切片视图的MNI坐标。更明亮的颜色表示更大的意义。（b）使用显着的WM道作为统计ROI，在每个受试者的氯胺酮处理前后，在此ROI中计算了平均NDI值。每个时间点的箱形图显示了平均NDI值的分布，在两个时间点上连接受试者的线显示在氯胺酮治疗后每个受试者的平均NDI变化（蓝色=减少，红色=增加）。a p -value（6.3e -08）来自配对的t检验comapring在ROI内的平均NDI随时间变化的平均变化在框图上方列出。ndi，神经突密度指数； ROI，感兴趣的地区； WM，白色物质
药理手册
一般信息 2 过敏预防措施 2 浸润预防措施 3 对乙酰氨基酚 4 腺苷 5 硫酸沙丁胺醇 6 胺碘酮 7 硝酸戊酯 8 阿司匹林 9 硫酸阿托品 10 丁丙诺啡 11 氯化钙 12 葡萄糖酸钙 13 葡萄糖 14 地西泮 15 盐酸地尔硫卓 16 盐酸苯海拉明 17 氟哌利多 18 肾上腺素 19 盐酸艾司洛尔 20 依托咪酯 21 柠檬酸芬太尼 22 胰高血糖素 23 口服葡萄糖 24 氟哌啶醇 25 羟钴胺 26 异丙托溴铵 27 氯胺酮 28 酮咯酸 29 拉贝洛尔 30 利多卡因 31 抗疟药 32硫酸镁 33 甲基强的松龙琥珀酸钠 34 酒石酸美托洛尔 35 咪达唑仑 36 纳洛酮 37 硝酸甘油 38 去甲肾上腺素 39 昂丹司琼 40 氧气 41 解磷定 42 强的松龙 43 罗库溴铵 44 碳酸氢钠 45 亚硝酸钠 46 硫代硫酸钠 47 氨甲环酸 48 剂量/方案快速参考表 49
Flonazol 150 mg胶囊
某些甲唑，包括氟康唑，与心电图上QT间隔的延长有关。氟康唑通过抑制整流器钾通道电流（IKR）引起QT延长。可以通过抑制细胞色素P450（CYP）3A4引起的其他药物（例如胺碘酮）引起的QT延长（请参阅第4.5节）。在上市后的监视期间，服用氟康唑的患者在QT延长和扭转方面存在非常罕见的病例。这些报告包括患有多种混杂危险因素的严重患者，例如结构性心脏病，电解质异常和可能有贡献的药物（请参阅第4.8节）。低钾血症和晚期心力衰竭患者的发生风险增加，威胁性心律失常和扭转扭矩。
埃斯酮胺的多巴胺能作用是通过涉及谷氨酸和阿片类药物受体的双重机制介导的
Esketamine代表了一种用于治疗情绪障碍的新药物。与传统的基于单胺能的疗法不同，埃斯酮胺主要靶向N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）。然而，埃斯酮胺是一种复杂的药物，对NMDAR具有低亲和力，也可以与其他靶标（例如阿片受体）结合。其抗抑郁特性的精确作用机理仍然存在争议，其滥用的潜力也是如此。情绪和奖励处理交集的关键组成部分是多巴胺能系统。在这项研究中，我们使用行为模型和体内纤维光度法来探索小鼠伏隔核中埃斯酮胺的神经化学作用。我们的发现证明了埃斯酮胺对细胞外多巴胺动力学的多模式影响。通常，埃斯酮胺会增加多巴胺能的张力，同时减少谷氨酸能传播。然而，它减少了多巴胺的阶段性活性并损害了奖励诱发的多巴胺释放。这些作用部分，有条件地被阿片类拮抗剂纳洛酮阻塞，需要谷氨酸能输入。总而言之，我们的研究揭示了神经递质系统之间的复杂相互作用，这表明埃斯酮胺的神经化学作用既依赖电路和状态依赖性。
单剂量S-酮胺可挽救FSL大鼠前额叶皮层中MTOR和NRP2的转录失调1小时，但在给药后14天不超过14天
摘要需要确定重度抑郁症的生物学指标，以帮助指导适当的诊断和优化治疗。动物模型模仿抑郁症的方面是对相关途径的早期探索的基本工具。在这项研究中，我们使用了Flinders敏感和抗药性线（FSL/FRL）来探索血管内皮生长因子（VEGF）途径基因（VEGF）途径基因的中心和外周经训练变化及其在单剂量的S-酮胺（15 mg/kg）之后的时间调节。我们发现S-酮胺诱导了FSL大鼠的快速（1小时）和持续（2和14天）的抗抑郁样作用。Analysis of mRNA expression revealed significant strain effects of Vegf, Vegf164, Vegfr-1, Nrp1, Nrp2, Rictor , and Raptor in the prefrontal cortex (PFC) and of Vegf164, GbetaL , and Tsc1 in the hippocampus (HIP), which indicates suppression of VEGF signaling in the FSL rats compared to FRL老鼠。通过FSL大鼠的血浆中VEGF和MTOR的表达降低，这一概念得到了进一步的证实。在大脑中，S-酮胺引起的急性相的转录变化，而不是持续相。 S-酮胺对PFC和HIP以及HIP中VEGF和VEGFR-1的VEGFR-2具有显着的治疗作用。 此外，我们发现S-酮胺特异性恢复了FSL大鼠PFC中NRP2和MTOR的降低。 总而言之，在大脑中，S-酮胺引起的急性相的转录变化，而不是持续相。S-酮胺对PFC和HIP以及HIP中VEGF和VEGFR-1的VEGFR-2具有显着的治疗作用。此外，我们发现S-酮胺特异性恢复了FSL大鼠PFC中NRP2和MTOR的降低。总而言之，
重新利用血压的敏化效应 - ...
摘要。背景/目的：我们研究了可以对艾日布林或长春新碱 (VIC) 治疗有抗药性的 KBV20C 癌细胞产生敏化的药物，并评估了它们相关的作用机制。材料和方法：已知此类癌细胞过度表达 P-糖蛋白 (P-gp)。考虑到利血平 (P-gp 抑制剂) 在高血压患者中起调节作用，我们研究了 27 种低剂量血压调节药物对 VIC 耐药性 KBV20C 细胞的影响。这样做是为了确定可以在相对低剂量下重新用于使抗有丝分裂药物耐药性 KBV20C 细胞产生敏化的药物。进行了荧光激活细胞分选 (FACS)、膜联蛋白 V 分析、罗丹明摄取试验和蛋白质印迹分析，以进一步研究此类药物的作用机制。结果：我们发现低剂量胺碘酮、尼卡地平、卡维地洛或伐地那非联合治疗可高度增敏用艾日布林或VIC治疗的KBV20C细胞。这些药物与艾日布林或VIC联合使用时可降低细胞活力、增加G2期停滞并上调细胞凋亡。考虑到它们与艾日布林或VIC联合治疗均有增敏作用，我们推测它们可与其他抗有丝分裂药物联合使用以增敏耐药癌细胞。通过详细的定量分析，我们发现艾日布林与胺碘酮的增敏作用高于艾日布林与尼卡地平或艾日布林与卡维地洛的增敏作用。我们发现利血平具有最高的P-gp抑制活性，表明艾日布林或VIC-
人类诱导的多能干细胞衍生的肝
图7肝脏类器官中的脂质代谢。（a）在未处理的条件下用DAPI（蓝色，核）和尼罗河红（红色，脂质液滴）染色的左图，肝脏器官，以及在胺碘酮（40μm）或乙醇（200 nm）24小时处理下。右图，荧光定量（n = 5）。（b）左图；肝癌与LDL-Bodipy（绿色）在未经治疗的情况下和甲伐他汀治疗后孵育。核用DAPI（蓝色）染色。右图，荧光定量（n = 7）。使用未配对的t检验评估统计显着性，其p值截止设置为p <0.05。*，p值<0.05; **，p值<0.01; ***，p值<0.001; NS，并不重要。