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World File Search System脂肪肝
引用本文为：Durcan E，SağlamE，Mountain I，DinçM，Andaçş。 Hepassocin和TXNDC5在非酒精脂肪肝
NAFLD与多种代谢性疾病（例如高脂血症，内脏肥胖症，胰岛素抵抗（IR），2型糖尿病（T2DM）和高血压有关，被认为是肝脏代谢综合征的表现（4）。Chiloiro等人的研究。（5）表明，脂肪肝与超重和肥胖患者的代谢综合征有关。作为这些研究的结果，Eslam等人的亚太共识报告。（6）建议将术语从NAFLD更新为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病。过度肥胖与肝脏中的从头脂肪生成有关，导致甘油三酸酯在肝脏中积累并增加脂质通量到肝脏（7）。nafld也被认为是心血管疾病发作和发展的重要因素，也是动脉粥样硬化的第一个标记，尤其是在T2DM患者中（8）。
2型糖尿病患者糖尿病的糖尿病微血管并发症发生率的非酒精性脂肪肝疾病：一种前瞻性队列研究
结果：发现NAFLD与糖尿病神经病和肾病的发生率有关（优势比：1.338（95％的置置间隔：1.091-1.640）和1.333（分别为1.007-1.764））。碱性磷酸酶酶与糖尿病神经病和肾病的较高风险有关（（风险估计：1.002（95％CI：1.001-1.003）和1.002（分别为1.001-1.004）））。此外，γ-谷氨酰胺转移酶与糖尿病性肾病的风险更高（1.006（1.002-1.009）。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶与糖尿病性视网膜病的风险成反比（0.989（0.979-0.998）和0.990（0.983-0.996））。此外，ARPI_T（1），ARPI_T（2）和ARPI_T（3）被证明与NAFLD相关（1.440（1.061-1.954），1.589（1.163-2.171）和2.673
印度糖尿病研究学会第 52 届年会
报告员：生物标志物在糖尿病神经病变中的作用 Sheelu Shafiq Siddiqi 教授 Krishna Seshadri 博士 Amitesh Agarwal 博士 Anil Motta 博士 2 型糖尿病患者脂肪肝的分级及其与人体测量和生化参数的关系
![Sharjah禁食第一国际会议
DR。 ihsanullah obaidullah
MEJD Almheiri学术排名：助理教授电子邮件：...
化学理学学士
时事通讯2024年4月
2024年9月[Rania Harati]
沙迦大学 - 学生论坛（M）
网络安全工程研究计划
药学学士
人工智能研究计划
沙迦大学计算与信息学学院...](/simg/1\1268886a1b77b8ad0aa94a099974825345f4e9f9.webp)
Sharjah禁食第一国际会议 DR。 ihsanullah obaidullah MEJD Almheiri学术排名：助理教授电子邮件：... 化学理学学士 时事通讯2024年4月 2024年9月[Rania Harati] 沙迦大学 - 学生论坛（M） 网络安全工程研究计划 药学学士 人工智能研究计划 沙迦大学计算与信息学学院...
3。ka ming chow（香港中国大学/中国大学）（15分钟）：禁食和生活方式修改干预措施对非酒精性脂肪肝病患者（NAFLD）患者的自我效能，疾病感知，自我管理行为和脂肪变性级的影响：
INI-822的临床药代动力学，一种小分子抑制剂，hsd17b13
1。Abul-Husn NS等。 一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。 NEJM 2018; 378：1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶，与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69：1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂，并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5（5）：E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Abul-Husn NS等。一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。NEJM 2018; 378：1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶，与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69：1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂，并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5（5）：E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023NEJM 2018; 378：1096-1106。2。ma y等。Handelman SK。17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶，与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。Hepatology 2019; 69：1504-1519。3。Luukkenon等。羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂，并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。JCI Insight 2020; 5（5）：E132158。4。Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Qadri等。磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Luck等。人类二元蛋白相互作用的参考图。2020年4月； 580（7803）：402–408。doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。McReynolds等。ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。6。McReynolds等。临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023
：生成以非人类灵长类动物肝细胞为预测的小动物模型的小鼠
1 Azuma等。“人类肝细胞在fah - / - /rag2 - / - /il2rg - / - 小鼠中的稳健膨胀。”自然生物技术（2007）。2冯·施文（Von Schaewen）等。“通过病毒适应扩大丙型肝炎病毒的宿主范围。”MBIO（2016。 3 Valenti等。 “ I148M多态性的纯合性影响非酒精性脂肪肝病患者的肝纤维化。” Hepatology（2010）。 4 Srinivasan等。 “肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。” 遗传代谢疾病杂志（2019年）。 5 Hu，Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell（2018）。MBIO（2016。3 Valenti等。 “ I148M多态性的纯合性影响非酒精性脂肪肝病患者的肝纤维化。” Hepatology（2010）。 4 Srinivasan等。 “肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。” 遗传代谢疾病杂志（2019年）。 5 Hu，Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell（2018）。3 Valenti等。“ I148M多态性的纯合性影响非酒精性脂肪肝病患者的肝纤维化。”Hepatology（2010）。 4 Srinivasan等。 “肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。” 遗传代谢疾病杂志（2019年）。 5 Hu，Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell（2018）。Hepatology（2010）。4 Srinivasan等。“肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。”遗传代谢疾病杂志（2019年）。5 Hu，Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell（2018）。5 Hu，Huili等。“功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。”Cell（2018）。Cell（2018）。
乳腺癌危险因素与血液微生物组之间的关联
这项研究通过将脂肪肝病患者的微生物组与肝脏正常患者进行比较，研究了乳腺癌（BC）（BC）（BC）（BC）和微生物组之间的关系。从每个血液样本中收集细菌细胞外囊泡，并进行下一代测序。分析确定了高血糖，高脂血症和高体重指数（BMI）的组之间共享的特定微生物组谱，然后将其与功能性生物标志物进行比较。尤其是粪肠杆菌是一种在高浓度的低密度脂蛋白胆固醇，高BMI和脂肪肝病的组中发现的特异性细菌。因此，当基于粪便裂门的存在分析BC患者的预后时，可以证实患者的预后趋于恶化。在这项研究中，通过微生物组互连的BC风险因素，例如高血糖，高脂血症，脂肪肝和高BMI。这提供了有关卑诗省风险因素如何相关的及其对微生物组和人类健康的影响的见解。
ICBMB2024的科学计划
14：25-14：35 Masoud Alikheyl：非酒精性脂肪肝病患者对Noshin-Shahd草药糖浆对肝功能因素，炎症和氧化应激的影响； A randomized, double-blind, placebo-controlled trial study 14:35-14:45 Arash Bahramzadeh: Metformin and morin combination therapy ameliorates oxidative stress in skeletal muscle of mice fed a high-fat diet 14:45-14:55 Fatemeh Asgari: Synergistic Effect of Vitamin A and Tryptophan to Induces Tolergenic Dendritic cells in Celiac Disease Patient 14:55-15:05 Shima Kabiri-Arani: The effects of heat-killed Saccharomyces boulardii on inflammatory markers and intestinal barrier in rats with obstructive cholestasis 15:05-15:15 Hamidreza Golian: The effect of Omega-6 and recombinant NMP protein on Endoplasmic reticulum stress of liver tissue of non-alcoholic脂肪肝（NAFLD）大鼠15：15-15：25 Mahboobe Sattari：羟基氯喹和Fisettin联合治疗对小鼠NAFLD改善的影响15：25-15：35 Jamal Amri：评估BioChanin a对内型型型糖尿病的保护效应（评估型号的型号）。
手稿ID ZUMJ-2310-2952（R1）DOI 10.21608/ZUMJ.2023.242274.2952原始文章Fatty Pancreas;它与糖尿病有关，急性pancre
背景：胰腺中脂肪的积累具有更大的临床意义。尚不清楚，中间变量会影响这些仓库中的脂肪沉积多少。这项研究旨在确定胰腺脂肪变性与糖尿病，急性胰腺炎和胰腺癌的关系。方法：这项病例对照研究是针对Zagazig University Hospitals内科胰腺疾病的五十例患者进行的，同样分为五组；第I组：10例作为对照组，II组：脂肪胰腺（FP），III组：急性胰腺炎（AP），IV组：糖尿病（DM）（DM）和病例组V：患有胰腺癌（PC）。患者经过完整的病史，体格检查，实验室检查和非对比度计算机断层扫描（CT）。结果：V组的年龄和男性显着增加（P-值= 0.003和P = 0.019）。体重指数（BMI）（p = 0.001），女性（p = 0.006）的脂肪胰腺患者更高。由CT在FP中诊断为100％的胰腺脂肪变性，在急性胰腺炎60％，DM 80％和PC中为70％的患者，在FP组中较差，为40％WARE 4级（P <0.001）。在100％的FP患者中，由CT诊断为脂肪肝，AP和DM组的70％，PC组为60％，在FP组中为80％3级3级（P <0.001）。脂肪肝和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇等级与脂肪胰腺明显独立相关（p <0.001）。结论：胰腺脂肪变性与糖尿病，急性胰腺炎和胰腺癌高度相关。高脂质，糖尿病和脂肪肝等级与脂肪胰腺显着相关（p <0.001），而LDL和脂肪肝脏是独立的危险因素（p <0.001）。关键词：胰腺癌，脂肪胰腺，胰腺炎，糖尿病。
经皮球主动脉的长期结果...
（在确认的脂肪肝病患者中诊断出NAFLD，饮酒过量和其他肝炎肝炎的原因（如病毒性肝炎或自身免疫性疾病）不存在）。由于专家研究强调，这种AP似乎是正确的：NAFLD与代谢特征间接相关，对于脂肪肝病的发展至关重要；基于这些代谢因素和加法盟友的缺乏NAFLD标准，新的治疗方法的发展受到了阻碍。由于“非酒精性”一词，未达到NAFLD标准的患者可能会面临污名[3，4]。用简单的话来说，MAFLD鉴于脂肪肝疾病与胰岛素抵抗之间的显着联系很重要，因为几乎所有糖尿病患者和60％的代谢综合征患者显示出在肝活检中表现出Stee athepatisis的迹象，表明MAFLD可能是糖尿病，肥胖症，糖尿病和他们的疾病的早期后果 - 已知的疾病 - 疾病和疾病。胰岛素抵抗会刺激肝脏中的脂肪生成，并损害肝脏和脂肪中的脂肪分解 - 这导致游离脂肪酸进入肝脏的运动增加，并通过影响脂肪动物和cy的分泌来破坏脂肪组织的功能。脂肪肝病的一个重要问题是慢性炎症，肝纤维化的发展，