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降低的脂多糖结合蛋白（LBP）水平与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和人类肥胖症中的脂肪炎症有关
1罗马萨皮恩扎大学实验医学系，意大利罗马00185； ialilia.barchetta@uniroma1.it（i.b.）; aviaagata.cimini@uniroma1.it（F.A.C。）2罗马萨皮恩扎大学公共卫生和传染病系，意大利罗马00185； federica.sentinelli@uniroma1.it 3罗马萨皮恩扎大学医学外科科学和生物技术系，意大利拉丁裔04100； caterina.chiappetta@uniroma1.it（C.C.）; claudio.dicristofano@uniroma1.it（C.D.C.）; frida.leonetti@uniroma1.it（F.L.）4医学与心理学学院医学和外科科学系，医学与心理学学院，罗马萨皮恩扎大学圣安德烈医院，意大利00189，意大利00189； gianfranco.silecchia@uniroma1.it 5内分泌学和糖尿病，临床医学系，公共卫生，生活与环境科学（MESVA），L'Aquila大学，意大利67100 L'Aquila，意大利; marcogiorgio.baroni@univaq.it 6神经内分泌学和代谢疾病，IRCCS Neuromed，86077意大利POZZILLI *通信：gisella.cavallo@uniroma@uniroma@uniroma1.it4医学与心理学学院医学和外科科学系，医学与心理学学院，罗马萨皮恩扎大学圣安德烈医院，意大利00189，意大利00189； gianfranco.silecchia@uniroma1.it 5内分泌学和糖尿病，临床医学系，公共卫生，生活与环境科学（MESVA），L'Aquila大学，意大利67100 L'Aquila，意大利; marcogiorgio.baroni@univaq.it 6神经内分泌学和代谢疾病，IRCCS Neuromed，86077意大利POZZILLI *通信：gisella.cavallo@uniroma@uniroma@uniroma1.it
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中的非酒精性脂肪肝病发展中的作用：从长凳到患者护理
胰岛素抵抗均与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病机理及其从脂肪变性到脂肪性肝炎，肝硬化，甚至是肝细胞癌的发病机理，这在患有2型2型糖尿病的人中被称为更多。本文回顾了胰岛素抵抗在肥胖症，2型糖尿病，动脉粥样硬化血脂异常和高血压中观察到的代谢功能障碍的作用，以及它如何通过促进糖毒性和脂肪毒性来促进NAFLD自然史的驱动力。作者还回顾了刺激脂肪性肝炎和纤维化进展的遗传和环境因素及其与心血管疾病的关系，并总结了用糖尿病药物治疗NAFLD的指南，从而降低了胰岛素抵抗，例如胰岛素抵抗，例如吡格列唑或胰腺样肽1受体。
诊断和管理非酒精性脂肪肝病
•评估具有振动控制的NAFLD患者的纤维化风险 - 振动控制术（VCTE）Orenhancedliver纤维化（ELF）得分（gradeB; intermediateSoe）。•在具有不确定或高风险的无创结果（FIB-4> 1.3，肝脏僵硬度测量升高或阳性ELF结果）（B级; B级; InterMideiate Soe）时，将患者转介患者将患者推荐给专家。•在患有NAFLD的人（A级；高/中级SOE）中治疗心脏代谢疾病。•建议对肥胖过量和NAFLD（A级；中级SOE）的人进行饮食改造和体育锻炼（150分钟/周）。• Initiate pioglitazone and/or glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP1RAs), especially in type 2 diabetes and biopsy- proven nonalcoholic steatohepatitis (NASH), and strongly consider adjunctive obesity pharmacotherapy with lifestyle modifications for individuals with obesity, diabetes, and NAFLD (grade A; high/intermediate SOE).•考虑减肥手术以在体重指数> 35（B级；中级/弱SOE）的人中治疗NAFLD。
肝FASN缺乏差异影响小鼠肥胖模型中的非酒精性脂肪肝病和糖尿病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病是肥胖的合并症，并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成（DNL），从而有助于其发病率。脂肪酸合酶（FASN）是肝DNL的关键酶，与胰岛素抵抗相关。然而，靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里，我们表明，肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病，但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中，FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性，但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
治疗心力衰竭的患者的射血分数减少和非酒精性脂肪肝病与自然和杂种免疫的个体中的SARS-COV-2相关的结果
背景：比较先前觉得（自然免疫）和先前感染加疫苗接种（杂交免疫）的个体中SARS-COV-2再感染结果的研究是有限的。方法：回顾性队列研究比较了2020年3月至2022年2月的混合IM城市（病例）和自然免疫（对照）患者的SARS-COV-2。重新感染定义为阳性PCR>在初始实验室确认的SARS-COV-2感染后90天。结局包括恢复症状严重程度，共同199相关的住院时间，关键的Covid-19疾病（需要在午睡单位需要，侵入性机械通气或死亡），住院时间（LOS）。结果：共有773（42％）和1073（58％）未接种的重新感染患者。大多数患者（62.7％）无症状。杂交免疫力的中位时间更长（391 [311-440] vs 294 [229-406]天，p <0.001）。病例的症状较小（34.1％vs 39.6％，P = 0.001）或发展关键的Covid-19（2.3％vs 4.3％，P = 0.023）。然而，共同19-9的住院率没有显着差异（2.6％vs 3.8％，p = 0.142）或LOS（5 [2-9] vs 5 [3-10]天，p = 0.446）。增强的患者有更长的时间重新感染（439 [IQR 372-467] vs 324 [IQR 256–414]天，P <0.001），与无骨患者相比，有症状的可能性较小（26.8％vs 38％，P = 0.002）。两组之间的住院率，对重症疾病的进展和LOS的进展没有显着差异。结论：自然和杂交免疫提供了防止SARS-COV-2重新感染和HOS Pitalitive的保护。然而，混合免疫对有症状的疾病和危害疾病的进展更强烈保护，并与更长的重新感染时间有关。应与公众强调杂种免疫对COVID-19引起的严重结果的更强保护，以进一步促进疫苗接种努力，尤其是在高危人群中。©2023代表国王沙特·本·阿卜杜勒齐兹（Saud bin Abdulaziz）健康科学大学出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
CDK 4/6抑制剂开始后的肝毒性在治疗激素阳性转移性乳腺癌 肿瘤学中放射性药物的动脉内输送 预防性内部的设计和特征 - 机械假肢血栓形成的复杂管理 治疗心力衰竭的患者的射血分数减少和非酒精性脂肪肝病 与自然和杂种免疫的个体中的SARS-COV-2相关的结果
癌细胞使用各种机制增殖。预防肿瘤细胞生长的一种机制是依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6轴的阻塞。多个CDK 4/6抑制剂-Ribociclib，palbociclib和Abemaciclib-显着提高了无进展生存率。但是，它们可能引起肝毒性。我们提出了一个67岁女性的病例，该女性被诊断出患有1C期浸润性导管癌。由于复发为转移性疾病，她接受了letrozole和ribociclib的治疗，但在10天内，她出现了跨动脉炎。然后，她开始开始使用palbociclib，但在两周内经历了跨动物酶的升高，需要停用palbociclib。随后的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描成像显示疾病的进展，她开始使用Fulvestrant。我们考虑添加abemaciclib，但患者下降了，并且患有稳定的疾病超过一年。CDK 4/6抑制剂用于治疗转移性乳腺癌，通常耐受性良好。最常见的副作用是中性粒细胞减少。但是，我们的患者患有跨动脉炎。我们案例的新颖性是肝毒性的发展，即使引入了另一个CDK 4/6抑制剂，这至少表明一定程度的类效应。总而言之，CDK 4/6抑制剂在激素阳性转移性乳腺癌中的结局显着改善。但是，一小部分肝损伤的比例足以保证停用该药物，我们必须在向患者提供给患者时继续评估风险与福利状况。
非酒精性脂肪肝疾病、代谢综合征和 2 型糖尿病：我们目前的状况如何？
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)、代谢综合征 (MetS) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 都是代谢紊乱，属于一个高度流行的疾病群，对全世界的公共健康有重大影响。MetS 是一种复杂的疾病，其特征是代谢紊乱，包括葡萄糖不耐症、胰岛素抵抗、血脂异常、相关的促炎状态和动脉高血压。由于 MetS 的成分通常同时发生，因此这些疾病的管理不能被视为独立的问题。因此，NAFLD 被认为是 MetS 的肝脏表现，通常与 T2DM 相关。本综述分析了这些疾病之间的潜在联系以及它们同时发生的风险。有效管理与 MetS 和 T2DM 相关的 NAFLD 包括对每种疾病的早期诊断和最佳治疗，从而改善血糖和脂质调节、肝脏脂肪变性和动脉高血压。这种治疗的最终效果是预防动脉粥样硬化性心血管疾病和肝纤维化。
非酒精性脂肪肝疾病的回归与降低的糖尿病风险有关：一项纵向队列研究
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝脏在没有大量酒精摄入，病毒性肝炎的情况下积聚脂肪的疾病，会导致脂肪肝或其他明显的原因[1]。NAFLD是最常见的慢性肝病，全球患病率为25％[2]。NAFLD患者的不良后果风险增加，包括总体死亡率和肝脏特异性发病率和死亡率[3]，预计将继续增加，这对公共卫生有重要影响[4]。NAFLD的临床负担不仅限于与肝有关的结果[5]。肝脂肪的积累由异常的肝能代谢[6]和胰岛素介导的受损肝葡萄糖和非常低密度的脂蛋白产生[7]，导致高血糖症，高糖症，高胆胆症和高胰岛素。患有NAFLD的人患糖尿病的风险高2.2倍[8]。nafld与代谢异常的持久性或恶化有关[9，10]。NAFLD可能是可逆的条件[11]。肝脂肪积累的逆转可能会导致代谢益处。迄今为止，NAFLD的回归是否与降低的入射糖尿病风险有关。因此，在这项研究中，我们研究了NAFLD的回归与使用大型队列的纵向方式之间的糖尿病风险之间的关联。
非酒精性脂肪肝
摘要：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一系列因没有过量饮酒或其他肝病原因而导致肝脏脂肪堆积而引起的病症。其并发症包括肝硬化和肝功能衰竭、肝细胞癌和最终死亡。NAFLD 是全球最常见的肝病原因，估计影响了近三分之一的美国人。尽管人们知道 NAFLD 的发病率和患病率正在增加，但对该病的病理生理学及其进展为肝硬化的机制仍了解不足。NAFLD 的分子发病机制涉及胰岛素抵抗、炎症、氧化应激和内质网应激。更好地了解这些分子途径将有助于开发针对 NAFLD 特定阶段的疗法。临床前动物模型有助于定义这些机制，并已成为筛选和测试潜在治疗方法的平台。在这篇综述中，我们将讨论导致 NAFLD 的细胞和分子机制，重点关注动物模型在阐明这些机制和开发治疗方法中的作用。
2型糖尿病，非酒精性脂肪肝病和代谢影响：恶性循环及其与炎症的相互作用
摘要：代谢相关疾病的患病率，例如非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病（DM2），一直在增加。因此，还需要开发改进的预防，治疗和检测这两种情况的方法。在这项研究中，我们的主要重点是研究慢性炎症的作用，这是这些疾病及其互连的潜在联系。使用“非酒精性脂肪肝病”，“ 2型糖尿病”，“慢性炎症”，“发病机理”和“进展”产生177篇相关论文，对PubMed数据库进行了全面搜索。我们研究的发现揭示了NAFLD和DM2的发病机理之间的复杂关系，强调了炎症过程的关键作用。这些连接涉及各种分子功能，包括改变信号通路，基因甲基化模式，相关肽的表达以及几种基因的上调。我们的研究是对NAFLD和DM2之间复杂关系的未来研究的基础平台，可以更好地了解基本机制以及引入新的治疗标准的潜力。