我们在血清中发现了 2,298 种脂质特征。其中,72 种(3.13%)在 ALL 儿童患者中与健康对照者有显著差异。值得注意的是,鞘脂(神经酰胺和鞘磷脂)和磷脂表现出最明显的变化。神经酰胺的靶向分析显示,ALL 儿童患者血清中的 Cer 18:0 和 Cer 20:0 水平显著升高。此外,肠道微生物相关脂质(如磺基脂质和羟基脂肪酸的脂肪酸酯)显示出显著改变。代谢组学分析确定了 15 种差异代谢物,表明核苷酸和氨基酸代谢紊乱。此外,失调的脂质和代谢物与各种血液指标相关,神经酰胺和核苷与白细胞计数呈正相关,但与血红蛋白和血小板呈负相关。
Develop novel techniques (mass spectrometric, chromatographic, vibrational spectroscopy and lipid imaging) to understand the roles of lipid metabolism (spatial, qualitative, and quantitative) in the strategies used by plants, animals and/or microbes to overcome exposure to environmental stressors (disease, climatic, toxins, dietary or nutrient imbalance).食物代谢组学,重点是饮食脂质。 在日常样本分析中培训和支持研究生。 成为脂质生物信息学,功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。 与工业,学术界和政府的合作者合作,以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析,包括脂质建模,多变量/单变量分析,回归,网络和途径分析。食物代谢组学,重点是饮食脂质。在日常样本分析中培训和支持研究生。 成为脂质生物信息学,功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。 与工业,学术界和政府的合作者合作,以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析,包括脂质建模,多变量/单变量分析,回归,网络和途径分析。在日常样本分析中培训和支持研究生。成为脂质生物信息学,功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。 与工业,学术界和政府的合作者合作,以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析,包括脂质建模,多变量/单变量分析,回归,网络和途径分析。成为脂质生物信息学,功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。与工业,学术界和政府的合作者合作,以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析,包括脂质建模,多变量/单变量分析,回归,网络和途径分析。与工业,学术界和政府的合作者合作,以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。进行脂质生物信息学分析,包括脂质建模,多变量/单变量分析,回归,网络和途径分析。
根据ACARI假设的第四期,现代卫生实践破坏了人类eCcrine腺体的分泌,即汗水,有效地增加人类 - 负责IGE介导的过敏性疾病的Acarian相互作用(1)。尽管该假设及其推论为原因和现代卫生实践如何解释了持续的过敏流行(2-5),但某些过敏性疾病的偏见却引起了克拉里的质量。的确,哮喘,食物过敏和特应性皮炎共享的最显着的流行病学发现是它们在儿童时期的发病率增加(6-8)。因为IgE介导的疾病是由作用于人类上皮表面的Acarians引起的,因此可以合理地假设成年人的上皮表面与儿童的上皮表面有所不同,从而限制了Acarian活性。在这方面,素前和后人类皮肤之间最明显的差异是皮脂腺输出的大小(9,10)。皮脂由脂质的复杂混合物组成,包括甘油三酸酯,小矛烯,蜡酯,胆固醇酯,游离胆固醇和脂肪酸,表1(11)。青春期后,皮脂产量增加了5倍(9)。增强的产量一直持续到第七个十年,此后,驱动其驱动的雄激素刺激减少了(9)。重要的是,皮脂输出影响人类皮肤的脂质依赖性基础菌群玛拉西氏菌的定殖。青春期后,马拉斯西亚成为皮肤微生物组的主要真核生物(12),玛拉西质定殖增加了超过一个数量级(13,14)。
与大多数动物一样,昆虫与微生物有着密切的相互作用,这些微生物可能影响昆虫宿主的脂质代谢。在本章中,我们描述了迄今为止有关原核生物微生物在昆虫脂质代谢中起的作用的知名度。我们开始探索以内共生体为重点的微生物 - 脂质相互作用,并更具体地探索了在果蝇中不存在研究的肠道微生物群。然后,我们继续概述在常见且研究充分的wolbachia pipientis上所做的工作,这也与其他微生物有关。采用一个略有不同的角度,然后研究人类病原体(包括登革热和其他病毒)对蚊子载体脂质的影响。我们扩展了有关人类病原体的工作,并包括与内共生膜的相互作用
可以立即获得博士后的助理职位,使一个有动力的人在新的功能性食品感觉实验室和加拿大安大略省伦敦伦敦市西安大利亚大学的Biotron实验气候变化研究中心工作。博士后助理将加入一个多学科研究团队,具有水文学,农艺学,土壤科学,环境科学,微生物学,神经生物学,食品科学和植物生物化学方面的专业知识。我们正在寻求具有专业知识的博士后合伙人,以使用专门的色谱和质谱技术来了解脂质代谢在缓解多学科环境中的环境压力中的作用。
西尼罗病毒(WNV)是一种由蚊子传播并引起人类,人类,马和鸟类的发烧和脑炎的重新引起的人畜共患病原体。尽管所有WNV谱系都会引起人类疾病,但由于其在欧洲的迅速蔓延,并且在欧洲的迅速蔓延而引起了较大的疾病,因此在欧洲的引起了较大的疾病,因此预防了严重的疾病,因此爆发了爆发。乌克兰与欧洲其他一些地区一样,爆发确实会定期发生。这正成为令人震惊的趋势。在这项研究中,我们专注于生物气候预测因子设想欧洲WNV爆发的能力,特别着重于乌克兰。为此,我们采用了一种机器学习方法来绘制预测和XAI(即可解释的人工智能)的SHAP框架来对最具影响力的WNV驱动程序进行排名和揭示。在生物气候预测器的条款中,对于欧洲量表的SDM构造最重要的是,欧洲季度和温度季节的平均空气温度是欧洲频率和温度季节的平均空气温度。我们的模型表明,在即将到来的健康威胁下,西方地区(不包括喀尔巴阡高地)和乌克兰以南。
蛋白质tau的抽象聚集定义了tauopathies,其中包括阿尔茨海默氏病和额颞痴呆。特定的神经元亚型有选择地容易受到tau聚集的影响,随后的功能障碍和死亡,但潜在的机制尚不清楚。系统地揭示了控制人类神经元中Tau聚集体积累的细胞因子,我们在IPSC衍生的神经元中进行了基于基因组CRISPRI的修饰筛网。屏幕发现了预期的途径,包括自噬,以及意外的途径,包括ufmylation和GPI锚构成。我们发现E3泛素连接酶CUL5 SOCS4是人类神经元中tau水平的有效修饰符,泛素化tau,与小鼠和人类中的auopanty的脆弱性相关。线粒体功能的破坏会促进tau的蛋白酶体错误处理,从而产生tau蛋白水解片段
摘要:甲基苯丙胺(METH)是一种高度上瘾的心理刺激剂,不仅会影响中枢神经系统,而且对代谢和心血管健康构成了重大风险。本研究使用适当的标准方法研究了甲基对Wistar大鼠脂质谱和心血管风险的慢性影响。获得的数据表明,甲基苯丙胺在高剂量组中诱导了显着的体重减轻(从0.46至0.39 g/cm 2)。脂质谱结果(表2)表明胆固醇(CHOL),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平降低,而甘油三酸酯(TG)则增加。发现的结果表明,慢性甲基摄入导致体重指数(BMI)的剂量依赖性降低和脂质参数的显着改变。这些表明甲基苯丙胺会改变脂质代谢,这可能导致长期使用者的心血管风险增加。doi:https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i10.49许可证:cc-by-4.0开放访问政策:Jasem发表的所有文章均为开放式访问文章,并免费下载,任何人可以下载,复制,重新分配,reportibute,reperstribute,reperstribute,repost,ropost,翻译,翻译,翻译和阅读。版权策略:©2024。作者保留了版权和授予Jasem首次出版的权利。只要引用了原始文章,就可以在未经许可的情况下重复使用本文的任何部分。将本文列为:Ajayi,A。I; Okoro,I。O(2024)。甲基苯丙胺暴露对Wistar大鼠脂质谱和心血管风险的影响。J. Appl。SCI。 环境。 管理。 ,2010年)。SCI。环境。管理。,2010年)。28(10b补充)3347-3351日期:收到:2024年8月21日;修订:2024年9月29日;接受:2024年10月8日出版:2024年10月31日关键字:甲基苯丙胺;脂质轮廓;心血管风险;体重指数; Wistar大鼠甲基苯丙胺(甲基苯丙胺)通常以诸如“水晶甲基甲基甲基甲基苯甲酸盐”或“冰”之类的街道名称而闻名,这是一种强大的心理刺激,它以其滥用和依赖的高潜力而臭名昭著(Kish,2008年)。这是一种影响中枢神经系统的强大,高度上瘾的兴奋剂。它采用白色,无味,苦味的结晶粉的形式,可轻松溶于水或酒精(Chomchai and Chomchai,2015年)。它可以抽烟,鼻涕,注入或口服(Gonzales等人。它被归类为附表II药物,表明其在某些条件下的法律医疗用途,也表明其成瘾风险很高(Kish,2008)。在过去的几十年中,甲基苯丙胺滥用在全球范围内激增,由于对人类健康的有害影响引起了重大关注(Gonzales等人。,2010年)。与其他兴奋剂(例如可卡因和尼古丁)相比,甲基甲基生物的半寿命很长,范围从8到12小时(Gonzales等人。,2010年)。访问和可用性是该问题的主要贡献者,因为使用随时可用的零售产品
• 小鼠品系:C57BL/6 和 ApoE KO • 剂量:1 mg/kg • Life Edit LNP • mRNA:fLuc + b-gal 组合 (1:1) • 时间点:静脉注射后 6 小时
摘要:“泡泡糖”酰基辅酶 A 合成酶 (ACSBG1) 是小鼠大脑发育过程中脂质代谢的关键因素,可促进长链脂肪酸 (LCFA) 的激活及其与对大脑功能至关重要的脂质种类的结合。ACSBG1 将 LCFA 转化为酰基辅酶 A 衍生物,支持重要的代谢过程。缺乏 ACSBG1 的果蝇突变体表现出神经退化,并且极长链脂肪酸 (VLCFA) 水平升高,这是人类 X 连锁肾上腺脑白质营养不良 (XALD) 的特征。为了探索 ACSBG1 的功能和作为 XALD 治疗靶点的潜力,我们创建了 ACSBG1 敲除 (Acsbg1 − / − ) 小鼠并检查了其在发育过程中对大脑 FA 代谢的影响。从表型上看,Acsbg1 − / − 小鼠与野生型 (wt) 小鼠相似。 ACSBG1 表达主要出现在 XALD 病理受影响的组织中,即大脑、肾上腺和睾丸。ACSBG1 耗竭并未显著降低这些组织类型中的总 ACS 酶活性。在成年小鼠大脑中,ACSBG1 表达在小脑中最高;在生命第一周内检测到的低水平此后急剧增加。出乎意料的是,Acsbg1 − / − 与 wt 小鼠相比,小脑中的饱和 VLCFA 水平较低,而不是较高,尤其是在一周龄之后。野生型和 Acsbg1 − / − 小鼠的单不饱和 ω 9 FA 和多不饱和 ω 3 FA 水平的发育变化也不同。ACSBG1 缺乏会影响几种小脑 FA 代谢酶的发育表达,包括合成 ω 3 多不饱和 FA 所需的酶,ω 3 多不饱和 FA 是生物活性信号分子(如二十烷酸和二十二碳烯酸)的前体。膜脂质 FA 组成的这些变化可能会影响膜流动性,从而影响身体对炎症的反应。我们得出结论,尽管有令人信服的间接证据,但 ACSBG1 不太可能直接导致 XALD 病理,从而降低了其作为治疗靶点的潜力。相反,应进一步研究 ACSBG1 敲除对由二十烷酸和/或二十二碳烯酸调节的过程的影响。