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World File Search System脂餐
脂筏作为治疗靶点
摘要 脂筏通过在细胞表面有序的微区中组织通路成分来调节细胞代谢和信号通路的启动。脂筏调节的细胞反应范围从生理性到病理性，针对“病理性”脂筏的治疗方法的成功取决于治疗剂识别它们并破坏病理性脂筏而不影响正常的脂筏依赖性细胞功能的能力。在本文中，作为脂筏生物学专题综述系列的总结，我们回顾了当前针对病理性脂筏的实验性疗法，包括炎症筏和富含凋亡信号分子的脂筏簇的例子。矫正方法包括使用 HDL 及其类似物、LXR 激动剂、ABCA1 过表达和环糊精调节胆固醇和鞘脂代谢以及膜运输，以及使用 apoA-I 结合蛋白进行更有针对性的干预。其中，我们重点介绍了当受体二聚化发生在病理性脂筏中时，仅以同型或异型二聚体的活化形式靶向炎症受体的拮抗剂的设计。其他疗法旨在促进脂筏依赖性生理功能，例如增强小窝依赖性组织修复。
患有 1 型糖尿病的青少年在典型饮食之后的餐后血糖变化。
摘要：我们在一个患有 1 型糖尿病并食用自由饮食的青少年大样本中探讨了宏量营养素摄入量与餐后血糖变异性之间的关联。在 1 型糖尿病运动计划儿童 (T1DEXIP) 研究中，青少年在 10 天的观察期内 3 天拍摄了饭前和饭后的照片。我们使用远程食物摄影法来获取青少年膳食中的宏量营养素含量。我们还收集了身体活动、连续血糖监测和胰岛素使用数据。我们使用标准差 (SD) 和餐后 3 小时内血糖的变异系数 (CV) 来测量血糖变异性。我们的样本包括 208 名患有 1 型糖尿病的青少年（平均年龄：14 ± 2 岁，平均 HbA1c：54 ± 14.2 mmol/mol [7.1 ± 1.3%]；40% 为女性）。我们观察到，碳水化合物含量较高的膳食后，餐后血糖变异性 (SD 和 CV) 更大。相比之下，在调整碳水化合物后，我们观察到脂肪较多（SD 和 CV）和蛋白质较多（仅 SD）的餐后血糖波动较小。胰岛素方式、餐后运动和运动强度不会影响常量营养素与餐后血糖波动之间的关联。为了减少 1 型糖尿病青少年的餐后血糖波动，临床医生应鼓励多样化的常量营养素膳食内容，目标是接近建议的碳水化合物摄入量饮食指南。
可电离脂质尾长对不同长度 mRNA 脂质纳米粒子递送的影响
资助信息国立卫生研究院，资助/奖励编号：DP2 TR002776；美国国立卫生研究院（NIH）主任新创新者奖；Burroughs Wellcome Fund 科学界面职业奖（CASI）；美国癌症协会，资助/奖励编号：RSG-22-122-01-ET；NSF CAREER 奖，资助/奖励编号：CBET- 2145491；NIH 国家牙科和颅面研究所（NIDCR）奖励编号，资助/奖励编号：T90DE030854；宾夕法尼亚大学创新和精准牙科中心（CiPD）；国家科学基金会 (NSF) 研究生研究奖学金，资助/奖励编号：1845298；NIH NHLBI F30 奖学金，资助/奖励编号：F30HL162465-01A1； NSF 重大研究仪器项目，资助/奖励编号：NSF CHE-1827457；Vagelos 能源科学与技术研究所
2024抑制脂质过氧化细胞引起的胆固醇合成途径...
全基因组CRISPR筛选，这些基因和CAS9基因可以全面地搜索缺失基因的细胞群，并且可以搜索影响特定细胞表型的基因。在这项研究中，为了在肝脏中找到新的调节剂调节剂，我们将文库引入了人肝癌细胞系（HUH-7），并使用GPX4抑制剂选择诱导甲型铁毒性症，并揭示了大多数幸存细胞缺少DHCR7基因（图）。当实际产生和分析DHCR7缺陷的细胞时，发现DHCR7缺陷的细胞对各种氟凋亡诱导的刺激具有抗性，并且过氧化磷脂的产生是甲状腺毒剂的指标，这是抑制的。还发现在DHCR7缺陷型细胞中，底物7-脱氢胆固醇（7-DHC）会累积，并且7-DHC起源于自由基清除剂并保护磷脂氧化。此外，为了验证DHCR7抑制是否抑制了肝脏中与铁毒相关的病理，我们研究了DHCR7抑制剂在小鼠中的作用，并发现DHCR7抑制剂抑制了肝脏局部缺血再灌注 - 再灌注损伤。
CAR T细胞第一年的首年后续建议/肿瘤学家
ld =淋巴结序。*ANC <0.5，白血病，先前的同种异体干细胞移植，治疗类固醇，Tocilizumab或Anakinra，先前的IFI，4+以前的治疗行时，高ICAHT风险。ω如果在输注后1年的CD4计数<200在PJP预防持续的益处 /益处。t最佳替代毒性IgG阳性患者。不被药品保健覆盖。理想地用高脂餐服用以优化吸收。¥与G6PD缺乏症患者（应在开始之前进行G6PD筛查）。谨慎使用Sulfa过敏的患者。
癌症治疗对脂质代谢的影响
动脉粥样硬化性心血管疾病对癌症患者构成越来越大的威胁。毫不奇怪，癌症靶向疗法与代谢失调有关，包括局部和全身脂质代谢的变化。因此，肿瘤发展和癌症治疗与胆固醇代谢密切相关，可能是导致该人群心血管发病率和死亡率增加的原因。化疗药物通过多种机制影响脂质代谢。在这篇综述中，我们重点介绍了将常用细胞毒性疗法与胆固醇代谢联系起来的机制和临床证据，以及限制该患者群体动脉粥样硬化风险的潜在机会。更好地了解动脉粥样硬化、癌症治疗和胆固醇代谢之间的联系可能会为癌症患者提供最佳的脂质治疗，并减轻心血管疾病负担。
博士后助理 - 脂质组学
Develop novel techniques (mass spectrometric, chromatographic, vibrational spectroscopy and lipid imaging) to understand the roles of lipid metabolism (spatial, qualitative, and quantitative) in the strategies used by plants, animals and/or microbes to overcome exposure to environmental stressors (disease, climatic, toxins, dietary or nutrient imbalance).食物代谢组学，重点是饮食脂质。 在日常样本分析中培训和支持研究生。 成为脂质生物信息学，功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。 与工业，学术界和政府的合作者合作，以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析，包括脂质建模，多变量/单变量分析，回归，网络和途径分析。食物代谢组学，重点是饮食脂质。在日常样本分析中培训和支持研究生。 成为脂质生物信息学，功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。 与工业，学术界和政府的合作者合作，以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析，包括脂质建模，多变量/单变量分析，回归，网络和途径分析。在日常样本分析中培训和支持研究生。成为脂质生物信息学，功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。 与工业，学术界和政府的合作者合作，以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析，包括脂质建模，多变量/单变量分析，回归，网络和途径分析。成为脂质生物信息学，功能性食品创新和大脑健康研究计划的管理团队的核心成员。与工业，学术界和政府的合作者合作，以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。 进行脂质生物信息学分析，包括脂质建模，多变量/单变量分析，回归，网络和途径分析。与工业，学术界和政府的合作者合作，以促进和进行脂质组学和测试样本中的抗氧化分析。进行脂质生物信息学分析，包括脂质建模，多变量/单变量分析，回归，网络和途径分析。
脂质在早期生命中的重要性
Berthold Koletzko是LMU的埃尔纳·苏尼奥尔专业人士 - 路德维希·马克西米利安斯大学慕尼黑，部门儿科，德国慕尼黑LMU大学医院冯·霍纳尔儿童医院博士。他在南非约翰内斯堡 - 索托的Baragwanath医院的儿科培训；坦桑尼亚莫西的乞力马扎罗基督教医疗中心；以及杜塞尔多夫大学和加拿大多伦多大学的儿童医院。他的工作着重于儿童健康和预防疾病的代谢和营养调节剂。Bert是1181篇科学期刊文章，252章章节和46本书/专着的作者。他的研究资金在过去十年中达到20英里。 Rosenquist基金会和其他资金机构。research.com在2023年将他评为儿科中排名最高的德国研究人员，引用了60,230个，D索引为129。Expertscape 2023将BERT评为“母乳喂养”，“人牛奶”，“牛奶”，“牛奶”和“婴儿营养生理现象”的“世界专家”（全球最高的0.01％研究人员之一，在过去十年中的出版物中，在全球范围内的出版物中），以及世界上最重要的“儿童营养生理学生理学”和“儿童生理学现象”。