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World File Search System脑萎缩
等离子体-Secretase1浓度与具有AD的风险的认知健康个体中的基础前脑萎缩和神经变性相关
Andrea Vergallo，Pablo Lemercier，Enrica Cavedo，Simone Lista，Eugeen Vanmechelen等。等离子体ββ-SECRET1 1。 。 。 。 。 。10.1002/alz。
淀粉样蛋白和 tau 生物标志物对路易体痴呆症患者脑萎缩的综合影响
研究中心和记忆诊所，FundacióAce，catalàdeneurociènciescataluncional de catalunya-barcelona，Centro de evestro de eN Network enfermedMedades Neurodegenerades neurodegenerates newurodegenerativas（Ciberned）斯德哥尔摩，瑞典和与年龄相关的医学中心的Arolinska Institutet，Stavanger大学医院，Stavanger，挪威，放射科，Stavanger大学医院，Stavanger，Norway，Karolinska Institutet和Hadiology Scorpholm，Swedenen Hersire ette ette ette ette et BiologieMéléculaire，ET CNR，Laboratoire de Neurosciences Cognitives ET适应性（LNCA），UMR神经科学局认知局和适应性，2364医学院和摩托车大学医院意大利l神经科学和临床科学与CESI系，智利大学，智利，智利，大学医学中心，卢布尔雅那大学医学院，卢布尔雅那大学，斯洛文尼亚n n n neurotimaging Slovenia n Neuroutimaging Neurotimaging Social for Neuromaging Science Science of Psychia and neurosology of Psychia and neurosologe of Cherity，King o o neuromibange neuroimimaging圣诞老人。生物医学研究所 (IIB-Sant Pau)、神经退行性变性研究中心 (CIBERNED)、西班牙巴塞罗那 p 斯特拉斯堡大学医院、CMRR（资源和研究中心）、日间医院、极地研究、UMRIC 77 和 FMTS（斯特拉斯堡医学翻译联合会）、IMIS/Neurocrypto 团队、法国斯特拉斯堡 q 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所、英国伦敦
帕金森病的冷漠症进展与脑萎缩和白质损伤有关
我们使用了 445 名参与者的 T1 加权磁共振成像 (MRI) 和临床数据。冷漠症是运动障碍协会统一帕金森病评定量表 (MDS-UPDRS) 第 I 部分的一部分进行评估的。我们应用基于变形的形态测量 (DBM) 来量化灰质萎缩，并使用脑组织分割 (BISON) 算法从 T1 加权图像中分割出 WMH。使用线性回归模型，我们进行了横断面分析，以确定基线脑测量值 (DBM 和 WMH) 与冷漠严重程度之间的关联。纵向分析利用线性混合效应模型来调查基线脑测量值是否与未来的冷漠症随时间进展有关，其中考虑了年龄、性别、运动伪影、Hoehn 和 Yahr 分期、左旋多巴等效日剂量 (LEDD)、颅内总容量 (TIV) 和基线冷漠等协变量。我们进行了基于假设和探索性的分析，以确认文献中先前报告的结果并探索潜在的新关联。
telangiectia和小脑萎缩 -
神经系统检查对于眼球失障，横纹障碍，肢体严重的共济失调，姿势和步态的共济失调以及右臂和腿的肌张力姿势是显着的。认知没有受损。对眼睛的检查揭示了眼部毛细血管炎（图，面板A）。脑磁共振成像（MRI）显示出明显的小脑，尤其是vermal，萎缩（图，面板B）。血清α-抗蛋白蛋白（AFP）水平大大提高。Single gene sequencing of the ATM -gene (ataxia telangiectasia, mutated) uncovered a compound heterozygous mutation status (p.Tyr1284GInfsX9 in exon 28, p.Arg2032Lys in exon 43) in both affected siblings, confirming a diagnosis of ataxia-telangiectasia (Louis- Bar syndrome).父母隔离分析分析表明，患者母亲（p.tyr1284ginfsx9）和父亲（P.Arg20322lys）分别在患者母亲（P.TYR1284GINFSX9）中具有杂合突变状态。
标题：在神经退行性疾病的小鼠模型中自动评估区域脑萎缩的工具
摘要随着预期寿命的增加，神经退行性疾病的流行率也随之增加。神经变性会导致渐进的区域脑萎缩，通常在症状发作之前引发。研究人员衡量潜在治疗对小鼠模型中萎缩的影响以评估其有效性。这很重要，因为与症状管理相反，旨在对抗神经病理学的治疗更有可能改变疾病。磁共振成像虽然精确地测量了大脑区域结构体积，但价格昂贵。相反，更常用的是立体量评估，即从成像的2D脑切片中估算单个3D脑区域体积的过程。这涉及在定期间隔成像的横截面中手动追踪大脑区域以确定其2D区域，然后使用Cavalieri原理估算体积。这种方法的相关警告是劳动密集型手动追踪过程，以及由于人类变异而引起的潜在不准确性。为了克服这些挑战，我们创建了一个神经病理评估工具（NAT），以使用人工智能（AI）（AI）和拓扑数据分析的概念自动化区域脑示意和识别。通过比较亨廷顿病模型小鼠纹状体体积的手动和NAT分析来验证NAT。NAT检测到效率较高的纹状体萎缩，93.8％与手动测量和较低的组间变异性一致。NAT将提高临床前神经病理学评估的效率，从而可以进行更多的实验疗法，并促进药物发现棘手的神经退行性疾病。
通过CRISPR/CAS9和多个RAAVS 成功建立了基于病毒复制元素的衣原体叶绿体中的外源基因表达系统 散装转录组分析，inmoose，python中的综合多摩管开源环境 标题：在神经退行性疾病的小鼠模型中自动评估区域脑萎缩的工具 揭示了来自单个人类皮肤部位的共生菌群的多样性 探索1 ... 中的遗传转化和基因组编辑 诱惑：纵向微生物组研究的时间信息降低 白血病蛋白PHF6和PHIP形成一种染色质复合物，抑制髓样白血病 靶向trem2-tyrobp跨膜结合的药物筛查 Klebphacol：Klebsiella的社区驱动资源... 干细胞因子抑制purkinje细胞的调节 牛的牛外胚层细胞 丰富的测量结果揭示了人类肠道微生物组中的裂解与裂解性之间的平衡 稳定的登革热病毒2包膜亚基疫苗重定向中和抗体1
我们感谢Ben Humphreys，Gaya Amarasinghe，Daisy Leung和Ting Wang的评论和建议，Robert Fulton，Catrina Fronick，Paul Cliften提供了技术帮助。这项工作得到了Siteman Cancer Center的共享资源投资计划的部分支持。
建模大脑萎缩动力学增强了预测阿尔茨海默氏病连续体认知能力下降
阿尔茨海默氏病（AD）被认为是认知能力下降的连续体，而潜在的生物学变化，预测疾病进展至关重要。脑萎缩状态对于评估疾病的严重程度和预后是关键的，但是对其纵向变化及其与进展的统治建模尚未得到充分兴奋。本研究提出了一种基于深度学习的新型方法，可以精确地模拟从ADNI数据库中收集的轻度认知障碍（MCI）受试者的62个皮质和皮质下区域的萎缩动力学，随后是独特的培训方案，以添加β-淀粉样蛋白蛋白质对促性蛋白质的影响以及对模型型的特征的影响。此外，我们将动力学直接实施到MCI中，以将动态实施到示例转换预测任务。我们的发现证明了使用深度学习对萎缩动力学进行建模的可行性，并建议利用动力学代表（DR）增强了转换预测。
单个大脑萎缩的模式和程度可以预测痴呆症发作主要遗传的阿尔茨海默氏病
作者作者Ophir Keret，Adam M. Staffaroni，John M. Ringman，Yann Cobigo，Sheng-Yang M. Goh，Amy Wolf，Amy Wolf，Isabel Elaine Allen，Stephen Salloway，Jastereer Chhatwal，Adam M. Brickman，Adam M. Brickman，Dolly Reyes Reyes J.Bateman，Randal J. Bateman，Randal J.Bateman，Trandal，Tammie L.S.Benzinger, John C. Morris, Beau M. Ances, Nelly Joeseph-Mathurin, Richard J. Perrin, Brian A. Gordon, Johannes Levin, Jonathan Voglein, Mathias Jucker, Christian la Fougere, Ralph N. Martins, Hamid R. Sohrabi, Kevin Taddei, Victor L. Villemagne, Peter R. Schofield, William S. Brooks，Michael Fulham，Colin L. Masters，Bernardino Ghetti，Andrew J. Saykin，Clifford R. Jack，Neill R. Graff- Radford，Michael M. Cash，Ricardo F. Allegri，Patricio Chrem，Su Yi，Su Yi，Bruce L.
多发性硬化症中大脑萎缩MR定量的方法：应用于多中心Inni数据集
背景：多发性硬化症（MS）靶神经变性的当前治疗策略。然而，将萎缩量的整合到临床情况下仍然是未满足的需求。目的：比较使用意大利神经图像网络计划（INNI）数据集比较全脑和灰质（GM）萎缩测量方法的方法。研究类型：回顾性（可从Inni获得的数据）。人口：共有466例复发患者 - 汇出MS（平均年龄= 37.3 10岁，323名女性）和279个健康对照（HC；平均年龄= 38.2 13岁，164名女性）。场强/序列：3.0-T，T1加权（自旋回波和梯度回声没有胆道注射）和T2加权自旋回声扫描在基线和1年后（170 ms，48 HC）。评估：使用萎缩归一化（Siena-X/XL；版本5.0.9）的结构图像评估，统计参数映射（SPM-V12）；和JIM-V8（英国科尔切斯特市的Xinapse Systems）软件都应用于所有受试者。统计测试：在MS和HC中，我们评估了FSL-SIERA（XL），SPM-V12和JIM-V8之间的类内相关系数（ICC），用于横截面的全脑和GM组织的体积，以及对COHEN的底线的效果，并效应了DRBREAIN的尺寸，并效应了较大的尺寸。在不同的功率水平（最低= 0.7、0.05α水平）下。错误的发现率（Benjamini - Hochberg程序）进行了校正。p值<0.05在统计学上被认为是显着的。SPM-V12和JIM-V8显示横截面GM萎缩的效果最高（Cohen's结果：SPM-V12和JIM-V8显示出与横截面全脑的显着一致性（HC的ICC = 0.93，MS的ICC = 0.84）和GM体积（HC和ICC = 0.66（HC和ICC = 0.90）和GM Attripal（ICC = 0.35）（ICC = 0.35），ICC = 0.35 = 0.35 = 0.35 = 0.35和ICC = 0.35和ICC =0。在Siena-X/XL和SPM-V12（分别为P = 0.19和P = 0.29）和JIM-V8（分别p = 0.21和p = 0.32）的全脑和GM体积之间的比较中发现了一致。
进行性脑萎缩可能是该综合症的一部分
细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 ( CDKL5 ) 缺乏症 ( CDD ) 的临床表型已得到描述，但尚未系统地分析其神经影像学特征。我们研究了一组 CDD 患者的脑部磁共振成像 ( MRI ) 扫描，并回顾了癫痫发作的年龄、癫痫症状和头围。研究纳入了 22 名无关患者的 35 次脑部 MRI 检查。进入研究时的中位年龄为 13.4 岁。在 22 名患者中的 14 名 ( 85.7 %) 中，除两名外，其他患者在出生后第一年的 MRI 检查均未发现异常。在 22 名患者中的 11 名，我们在患者 24 个月大后 (范围为 2.5-23 岁) 进行了 MRI 检查。在 11 名患者中，有 8 名 ( 72.7 %) 的 MRI 检查显示幕上萎缩，6 名显示小脑萎缩。定量分析发现整个大脑的体积减少（−17.7%，P 值 = 0.014），包括白质（−25.7%，P 值 = 0.005）和皮质灰质（−9.1%，P 值 = 0.098），表面积减少（−18.0%，P 值 = 0.032），主要涉及颞区，与头围相关（ρ= 0.79，P 值 = 0.109）。定性结构评估和定量分析均发现脑体积减少，涉及灰质和白质。这些神经影像学发现可能与 CDD 发病机制导致的进行性变化有关，或与极度严重的癫痫有关，或两者兼而有之。需要进行更大规模的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。