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World File Search System脑萎缩
探索儿童脑萎缩的决定因素
脑实质量的减少比每个年龄的预期是脑萎缩的标志。虽然这种情况最普遍，但目前在小儿年龄越来越多地观察到它。尽管全球脑萎缩的决定因素分散了；在局部和全球文献中，尚未引起他们在童年时期的因果关系中的优先影响。这项研究的目的是调查认为在坦桑尼亚北部常见的各种风险因素的影响和百分比贡献，这可能会导致年龄不到18岁的成长中的儿童的大脑体积过早减少。这项研究是基于跨部门医院的，重点介绍了使用神经成像工具，其中209名儿童从2013年至2019年进行了大脑CT扫描仪的检查。大脑发现通过四个线性放射学测量方法进行了审查，这些测量方法涉及沟宽度，埃文斯指数，侧心体宽度和对角线脑分数。记录了医疗记录，并接受了母亲的孩子的出生和病史采访。补充了其他测试，例如HIV血清学检查。结果表明，男性儿童大量大脑萎缩。不同百分比的风险因素
基于区域性脑萎缩模式的脑病
结果：基于建议的 AD 评分，我们能够区分 ADNI-1 和 OASIS-1 中的患者和健康对照者，准确率分别为 89%（AUC = 95%）和 87%（AUC = 93%）。此外，我们发现，在校正诊断、年龄、性别、年龄·性别和颅内总容量（Cohen'sf 2 = 0.13）后，AD 评分与 OASIS-1 样本中简易精神状态检查评估的认知功能显着相关。进一步的分析表明，基于 AD 评分和 MMSE 评分对 AD 状态的预测准确率明显高于仅使用其中一种评分。在 SHIP-Trend 中，我们发现 AD 分数与言语记忆测试（包括即时和延迟单词列表回忆）之间存在微弱但显著的关联（再次在校正年龄、性别、年龄·性别和颅内总容量后，Cohen'sf2 = 0.009）。这种关联主要由即时回忆表现驱动。
进行性脑萎缩可能是该综合症的一部分
细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 ( CDKL5 ) 缺乏症 ( CDD ) 的临床表型已得到描述，但尚未系统地分析其神经影像学特征。我们研究了一组 CDD 患者的脑部磁共振成像 ( MRI ) 扫描，并回顾了癫痫发作的年龄、癫痫症状和头围。研究纳入了 22 名无关患者的 35 次脑部 MRI 检查。进入研究时的中位年龄为 13.4 岁。在 22 名患者中的 14 名 ( 85.7 %) 中，除两名外，其他患者在出生后第一年的 MRI 检查均未发现异常。在 22 名患者中的 11 名，我们在患者 24 个月大后 (范围为 2.5-23 岁) 进行了 MRI 检查。在 11 名患者中，有 8 名 ( 72.7 %) 的 MRI 检查显示幕上萎缩，6 名显示小脑萎缩。定量分析发现整个大脑的体积减少（−17.7%，P 值 = 0.014），包括白质（−25.7%，P 值 = 0.005）和皮质灰质（−9.1%，P 值 = 0.098），表面积减少（−18.0%，P 值 = 0.032），主要涉及颞区，与头围相关（ρ= 0.79，P 值 = 0.109）。定性结构评估和定量分析均发现脑体积减少，涉及灰质和白质。这些神经影像学发现可能与 CDD 发病机制导致的进行性变化有关，或与极度严重的癫痫有关，或两者兼而有之。需要进行更大规模的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。
综合征：一项CT研究。 18例患者的脑萎缩
据报道，当他们发展神经病理学时，并非所有患有OS的人都会出现痴呆症。大约有30％的人到40岁[2、5、7、18、19、21、27-35]。具有OS的个体为研究这种神经病理学的演变及其与临床痴呆的关系提供了异常的机会，如果可以确定神经病理学的准确度量。在没有精神智障的个体中，已经尝试以这种方式使用脑CT措施[36-52]。Lemay等。[52]表明，介质的时间CT测量（尤其是上壳蓄水池）最能区分对照的AD受试者。即使在疾病的早期，海马和杏仁核等介体时间结构也会受到AD神经病理学的普遍影响[38]。我们假设介体时间CT测量将提供对生活中OS中AD神经病理学的敏感度量。急剧先前的CT研究检查了OS受试者[53-55]；大脑萎缩与衰老和OS痴呆的关系的某些方面仍然需要澄清（例如，先前存在的脑性发育不全的重要性[56]）。
帕金森病的冷漠症进展与脑萎缩和白质损伤有关
我们使用了 445 名参与者的 T1 加权磁共振成像 (MRI) 和临床数据。冷漠症是运动障碍协会统一帕金森病评定量表 (MDS-UPDRS) 第 I 部分的一部分进行评估的。我们应用基于变形的形态测量 (DBM) 来量化灰质萎缩，并使用脑组织分割 (BISON) 算法从 T1 加权图像中分割出 WMH。使用线性回归模型，我们进行了横断面分析，以确定基线脑测量值 (DBM 和 WMH) 与冷漠严重程度之间的关联。纵向分析利用线性混合效应模型来调查基线脑测量值是否与未来的冷漠症随时间进展有关，其中考虑了年龄、性别、运动伪影、Hoehn 和 Yahr 分期、左旋多巴等效日剂量 (LEDD)、颅内总容量 (TIV) 和基线冷漠等协变量。我们进行了基于假设和探索性的分析，以确认文献中先前报告的结果并探索潜在的新关联。
听力障碍与认知能力下降、脑萎缩和 tau 病理有关
已确定淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、神经纤维缠结 (tau) 和脑萎缩等病理变化在痴呆症发生前十年就已出现。5 因此，听力障碍可能与导致痴呆症发生的病理变化有关。由于听觉皮层位于颞叶，因此颞叶皮层可能是听力障碍患者脑区中萎缩最严重的区域。感觉剥夺假说认为长期听觉剥夺会将认知资源重新分配到听觉认知上。因此，除了颞叶皮层之外，听力障碍可能与与一般认知过程相关的皮层萎缩有关。已证实神经影像生物标志物可反映整个痴呆症病程中大脑的病理生理过程。 6、7 迄今为止，已有少数研究调查了听力障碍与脑灰质 (GM) 宏观结构大小和白质 (WM) 微观结构完整性之间的关联，但这些研究中很少有脑区和 WM 束被一致报道与听力障碍有关。8 – 14 此外，由于脑脊液 (CSF) 中的 A β 和 tau 蛋白与脑中的 A β 和 tau 病理密切相关，有几项研究探讨了听力障碍与 CSF 蛋白之间的关联，以揭示听力障碍在病理学中的影响。同样，由于样本量的限制，得到了不一致的结果。15、16
大尺寸单索引贝叶斯的脑萎缩建模
摘要。我们提出了一种脑萎缩模型，这是高维遗传信息的函数和低维的协变量，例如性别，年龄，APOE基因和疾病状态。提出了一个非参数单索引贝叶斯的高维模型，以在未知函数上使用B型序列序列对关系进行建模，并在随机效应的分布之前，在未知的函数和dirichlet过程尺度混合物上进行了焦中的尺度混合物。在没有随机效应的情况下，收缩的后率是针对固定数量的区域和时间点的，随着样本量的增加。我们通过哈密顿蒙特卡洛（HMC）算法实现了有效的计算算法。将提出的贝叶斯方法的性能与线性模型中相应的最小平方估计器进行了比较，并在高维协变量对高维协变量上的Mosseshoe先验，最小绝对收缩和选择算子（Lasso）（LASSO）（LASSO）（LASSO）和平滑剪辑的绝对偏差（SCAD）进行了惩罚。提出的贝叶斯方法适用于在748个个体的多次访问中使用620,901个SNP和其他6个其他协变量对每个人进行多次访问的大脑区域的数据集，以识别与脑萎缩相关的因素。
多发性硬化症中大脑萎缩MR定量的方法：应用于多中心Inni数据集
背景：多发性硬化症（MS）靶神经变性的当前治疗策略。然而，将萎缩量的整合到临床情况下仍然是未满足的需求。目的：比较使用意大利神经图像网络计划（INNI）数据集比较全脑和灰质（GM）萎缩测量方法的方法。研究类型：回顾性（可从Inni获得的数据）。人口：共有466例复发患者 - 汇出MS（平均年龄= 37.3 10岁，323名女性）和279个健康对照（HC；平均年龄= 38.2 13岁，164名女性）。场强/序列：3.0-T，T1加权（自旋回波和梯度回声没有胆道注射）和T2加权自旋回声扫描在基线和1年后（170 ms，48 HC）。评估：使用萎缩归一化（Siena-X/XL；版本5.0.9）的结构图像评估，统计参数映射（SPM-V12）；和JIM-V8（英国科尔切斯特市的Xinapse Systems）软件都应用于所有受试者。统计测试：在MS和HC中，我们评估了FSL-SIERA（XL），SPM-V12和JIM-V8之间的类内相关系数（ICC），用于横截面的全脑和GM组织的体积，以及对COHEN的底线的效果，并效应了DRBREAIN的尺寸，并效应了较大的尺寸。在不同的功率水平（最低= 0.7、0.05α水平）下。错误的发现率（Benjamini - Hochberg程序）进行了校正。p值<0.05在统计学上被认为是显着的。SPM-V12和JIM-V8显示横截面GM萎缩的效果最高（Cohen's结果：SPM-V12和JIM-V8显示出与横截面全脑的显着一致性（HC的ICC = 0.93，MS的ICC = 0.84）和GM体积（HC和ICC = 0.66（HC和ICC = 0.90）和GM Attripal（ICC = 0.35）（ICC = 0.35），ICC = 0.35 = 0.35 = 0.35 = 0.35和ICC = 0.35和ICC =0。在Siena-X/XL和SPM-V12（分别为P = 0.19和P = 0.29）和JIM-V8（分别p = 0.21和p = 0.32）的全脑和GM体积之间的比较中发现了一致。
阿尔茨海默病相关脑萎缩模式与睡眠宏观结构的关系
a 模型根据年龄（非线性）、性别、年龄（非线性）×性别、颅内容积 (ICV) 和总睡眠时间 (TST)（非线性）进行了调整。b 模型按照模型 0 进行调整，另外还考虑了糖尿病的存在、糖尿病×性别、高血压的存在、高血压×性别、胆固醇比率、胆固醇比率×性别、腰围身高比和腰围身高比×性别。c 模型按照模型 0 进行调整，另外还考虑了伴侣身份、等效收入和受教育年限。d 模型按照模型 0 进行调整，另外还考虑了当前吸烟状况、吸烟包年数、当前吸烟状况×吸烟包年数、体力活动、平均酒精消费量和平均酒精消费量×性别。e 模型按照模型 0 进行调整，另外还考虑了失眠的存在、AHI、AHI×性别、不安腿综合征的存在以及睡眠药物的摄入量。f 模型按照模型 0 进行调整，另外还考虑了总脑容量。g 模型按照模型 0 进行调整，另外还考虑了终生抑郁症的存在。 h 模型按照模型 0 进行调整，并另外针对上述所有附加协变量进行调整。
解开阿尔茨海默病连续体中 tau 和脑萎缩簇的异质性
图 4 成像簇的生物标志物和临床关联。A、该图显示四个 flortaucipir 簇的早期阿尔茨海默病 31 (SPARE-AD) 识别异常空间模式的中位数和四分位距 (x 轴) 和大脑年龄差距 (y 轴)。B、tau 簇的临床进展从认知无显著 (CU) 到轻度认知障碍 (MCI)/痴呆。C、tau 簇的临床进展从 MCI 到痴呆。D、该图显示三个磁共振成像 (MRI) 簇的 SPARE-AD 的中位数和四分位距 (x 轴) 和大脑年龄差距 (y 轴)。E、萎缩簇的临床进展从 CU 到 MCI/痴呆。F、萎缩簇的临床进展从 MCI 到痴呆。G、flortaucipir 和 MRI 簇组合的患病率。 H、I、评估萎缩与 tau 簇之间关联的多项逻辑回归模型的相对风险比 (RRR)。在 (H) 中，以边缘系统为主簇为参考、白质高信号 (WMH) 体积和 tau 簇为预测因子（在 y 轴上）的多项逻辑回归模型。在 (I) 中，以 tau 簇 I 为参考、载脂蛋白 E ε 4 和 MRI 簇为预测因子（在 y 轴上）的多项逻辑回归模型。红色表示显著关联。灰色表示不显著关联。X 轴为对数刻度。J、flortaucipir 亚簇和 MRI 簇组合的患病率。HSp，海马保留；LP，边缘系统为主