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World File Search System腺苷
修订日期：2022 年 3 月 AN：02668/2021 第 1 页，共 6 页
地塞米松是一种强效的合成糖皮质激素，其抗炎作用是皮质醇的 30-35 倍。皮质类固醇在细胞水平上发挥作用的机制尚不清楚，但已提出了几种机制。有证据表明，皮质类固醇能够解除靶细胞核中 DNA 转录为 mRNA 的抑制。皮质类固醇作用的其他机制包括通过类固醇抑制磷酸二酯酶（否则磷酸二酯酶会代谢环磷酸腺苷）来提高细胞中环磷酸腺苷的水平。皮质类固醇的部分抗炎活性可能是由于抑制前列腺素合成，即抑制前列腺素前体花生四烯酸从细胞膜释放。
这是以下文章的同行评审版本：Ranzau、Brodie L.、Rallapalli、Kartik L.、Evanoff、Mallory、Paesani、Francesco、Komor、Ale
碱基编辑器是一种基因组编辑工具，可通过对 DNA 中的核碱基进行化学修饰来实现位点特异性碱基转换。腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 利用腺苷脱氨酶将目标腺苷修饰为肌苷中间体，从而将 DNA 中的 A•T 转换为 G•C 碱基对。由于缺乏可以修饰 DNA 的天然腺苷脱氨酶，ABE 是从 tRNA 脱氨酶 TadA 进化而来的。之前利用由野生型 (wt) TadA 组成的 ABE 进行的实验未显示对 DNA 的可检测活性，因此需要定向进化以使该酶能够接受 DNA 作为底物。在这里，我们表明 wtTadA 可以在细菌和哺乳动物细胞中的 DNA 中进行碱基编辑，对 TAC 的序列基序有严格的要求。我们利用这一发现优化了报告基因检测，以检测低至 0.01% 的碱基编辑水平。最后，我们将该分析与完整 ABE：DNA 复合物的分子动力学模拟结合使用，以更好地了解突变 TadA 变体的序列识别如何随着它们积累突变而变化，从而更好地编辑 DNA 底物。
加州大学圣地亚哥分校
碱基编辑器是一种基因组编辑工具，可通过对 DNA 中的核碱基进行化学修饰来实现位点特异性碱基转换。腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 利用腺苷脱氨酶将目标腺苷修饰为肌苷中间体，从而将 DNA 中的 A•T 转换为 G•C 碱基对。由于缺乏可以修饰 DNA 的天然腺苷脱氨酶，ABE 是从 tRNA 脱氨酶 TadA 进化而来的。之前利用由野生型 (wt) TadA 组成的 ABE 进行的实验未显示对 DNA 的可检测活性，因此需要定向进化以使该酶能够接受 DNA 作为底物。在这里，我们表明 wtTadA 可以在细菌和哺乳动物细胞中的 DNA 中进行碱基编辑，对 TAC 的序列基序有严格的要求。我们利用这一发现优化了报告基因检测，以检测低至 0.01% 的碱基编辑水平。最后，我们将该分析与完整 ABE：DNA 复合物的分子动力学模拟结合使用，以更好地了解突变 TadA 变体的序列识别如何随着它们积累突变而变化，从而更好地编辑 DNA 底物。
工程化的环状 ADAR 募集 RNA 可提高体内和体外 RNA 编辑的效率和保真度
基因组编辑工具，如锌指核酸酶、转录激活因子样效应核酸酶、CRISPR-Cas 系统和 CRISPR-Cas 衍生物（胞嘧啶和腺苷碱基编辑器），已广泛应用于基因组操作，并显示出它们的治疗潜力。除了基因组编辑技术之外，RNA 碱基编辑技术也得到了开发 1 。由于 RNA 编辑是可逆的、可调控的，并且不会导致基因组的永久性改变，因此它在治疗应用中可能具有一定的优势。对于腺苷的 RNA 编辑，作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 家族的成员，如 ADAR1（异构体 p110 和 p150）和 ADAR2（参考文献 2、3），已被设计用于将腺苷 (A) 精确转化为肌苷 (I) 1 。 ADAR1/2 的催化底物是双链 RNA，ADAR1/2 的脱氨酶结构域负责 A 到 I 的 RNA 编辑 4、5。肌苷被识别为鸟苷 (G)，并在随后的细胞翻译过程中与胞苷 (C) 配对 3。为了实现靶向 RNA 编辑，ADAR 蛋白（或其脱氨酶结构域 ADAR DD）已与多种 RNA 靶向模块融合，例如 λ N 肽 6 – 8、SNAP 标签 9 – 13 和 Cas13 蛋白 14。此外，可以利用带有 R/G 基序的工程向导 RNA 与异位表达的 ADAR1 或 ADAR2 蛋白偶联来实现靶向 RNA 编辑 15 – 18。然而，外源编辑酶的异位表达与几个问题有关，包括基因组和/或 RNA 转录物的大量全局脱靶编辑 19 – 23 、免疫原性 24 – 27 、致癌性 28 – 30 和递送障碍 24 。 Stafforst 团队和我们自己报告的两种 RNA 编辑技术 RESTORE 31 和 LEAPER 32 利用内源性 ADAR 对 RNA 进行可编程编辑，而无需引入
意见光量调节疗法：一种新型的阿尔茨海默氏病治疗方法，这是通过大脑 - 肠互连的证据
阿尔茨海默氏病（AD）中脑肠肠相连接的证据为治疗不存在确定性治疗的病理的治疗提供了新的途径。肠道菌群和细菌易位可能会产生周围炎症和免疫调节，从而导致AD中脑淀粉样变性，神经变性和认知缺陷。肠道微生物群可以用作AD中的潜在特性靶标。尤其是，光生态调节（PBM）会影响微生物群和免疫系统之间的相互作用，从而为其在与AD相关的营养不良中的恢复性质提供了潜在的解释。PBM是一种安全的，无创的，非离子化和非热治疗，它使用红色或近红外光刺激细胞色素C氧化酶（CCO，复合物IV），即线粒体电子转运链的末端酶，从而导致腺苷三磷酸腺苷磷酸腺苷磷酸酯合成。通过同时应用腹部将PBM直接应用于头部与脱离和全身治疗的关联，通过靶向这种高度复杂的病理的各种成分，为AD提供了创新的AD方法。作为假设，PBM在可用于治疗AD的治疗方案中可能具有重要作用。
为蓝细菌的代谢工程定制调节组件
图2涉及蓝细菌原代代谢的调节实体和产物。绿色表明各个调节剂在相关途径中的激活作用，红色表示相关途径的抑制作用。缩写：2-og：2-oxoglutarate; 2-PG：2-磷酸甘油酸； 3-PG：3-磷酸甘油酸； AA：氨基酸； BCAA：分支链氨基酸； C-DI-AMP：环状二腺苷磷酸盐； CA：碳酸酐酶；营地：环状腺苷磷酸盐； CCM：CO 2浓缩机制； CM：细胞膜； E4P：4-磷酸红细胞； FAS：脂肪酸合成； GS-GOGAT：谷氨酰胺合成酶 - 谷氨酰胺 - 氧甲酸 - 氨基转移酶周期； PEP：磷酸烯醇丙酮酸； PS：光系统； pyr：丙酮酸； rubp：核糖1,5-双磷酸盐； TM：类囊体膜。
潜在的癌症新治疗靶标：评论
SLC25A26是唯一已知的人类线粒体S-腺苷甲硫代硫氨酸载体编码基因。最近的研究表明，SLC25A26在某些癌症中异常表达，例如宫颈癌，低度胶质瘤，非小细胞肺癌和肝癌，这表明SLC25A26可能会影响一些癌症的发生和发育。本文简要介绍了不同物种及其编码基因的线粒体S-腺苷甲硫代载体，重点是SLC25A26的相关性，一些异常表达和一些癌症以及潜在的机制，总结了其对癌症预后和SLCBESESS的潜在的潜在的，由SLCRIALIAL RASISES引起的特征。最后，我们提供了一个简短的期望，需要进一步研究。我们推测SLC25A26将是某些癌症的潜在新治疗靶标。
新颖，有效和高度选择性
ATP，三磷酸腺苷；中枢神经系统，中枢神经系统； IC 50，最大抑制浓度的一半； TR-FRET，时间分辨的荧光能传递。 1。 Nassal D等。 前药。 2020; 11：35。 2。 Bezzerides VJ等。 循环。 2019; 140（5）：405-419。 3。 Liu Z等。 心律。 2019; 16（7）：1080-1088。ATP，三磷酸腺苷；中枢神经系统，中枢神经系统； IC 50，最大抑制浓度的一半； TR-FRET，时间分辨的荧光能传递。1。Nassal D等。前药。2020; 11：35。2。Bezzerides VJ等。循环。2019; 140（5）：405-419。 3。 Liu Z等。 心律。 2019; 16（7）：1080-1088。2019; 140（5）：405-419。3。Liu Z等。 心律。 2019; 16（7）：1080-1088。Liu Z等。心律。2019; 16（7）：1080-1088。2019; 16（7）：1080-1088。