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在致病CD4阳性T细胞中表达的microRNA是...
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞（CXCR6阳性和SLAMF6阴性）表达miR-147-3p，抑制了趋化因子受体CXCR3的表达，并发挥了致病性。
原始文章开放访问阴道清洁肥皂会导致病理性的阴道出院：案例研究Haryo Ganeca widyatama 1 *，dietha kusuma
结论：使用阴道清洁肥皂与病理性阴道出现之间存在关系。阴道酸度的变化会影响病理菌群的出现。有必要增加有关如何维持阴道清洁度的知识，而不仅仅是使用阴道清洁液。通过这项研究，进一步证明了阴道清洁肥皂的使用会导致病理性的阴道分泌物。有必要对病理性阴道的妇女进行良好的教育，以便没有类似病例的复发。在上面的案例研究中，必须进行其他检查以找出阴道的原因，无论是真菌，细菌还是原生动物，以便可以加快患者的愈合。通过这项研究，也希望它可以成为有关病理性阴道的医疗保健的一个例子，并增加妇女对哪种良好的阴道清洁行为的了解。
Prime Editors 可精确纠正与 RHO 和 USH2A 相关的视网膜色素变性中的致病突变并防止视网膜变性
视网膜色素变性 (RP) 是一组罕见的遗传性退行性眼病，影响着全球多达 150 万人。RP 是由影响视网膜的多个基因突变引起的，导致视力逐渐丧失，最终失明，症状通常在儿童时期显现，目前无法治愈。RP 的特征是双侧视杆感光细胞丧失，随后视锥感光细胞继发丧失，视网膜色素上皮 (RPE) 变性。RHO 介导的常染色体显性 RP 是由编码视紫红质的基因突变引起的，视紫红质是一种光敏 G 蛋白偶联受体，可启动视杆感光细胞中的光转导级联 (Zhen 等人，2023 年)。USH2A 基因突变是常染色体隐性 RP 和 Usher 综合征的主要原因。 USH2A 编码 usherin，这是一种跨膜蛋白，主要在视网膜的感光层、耳蜗的毛细胞和许多组织的基底膜中产生（Li et al. 2022）。
半纯化低致病性禽流感H9N2病毒-...
加入6孔板中并在28°C下孵育2小时（不摇晃）以形成单层。我们制备了8μL Cellfectin II 试剂（Gibco-10362-100）和1μg每种DNA样本，并根据Bac-to-Bac手册提供的指导进行孵育。去除培养基后，将DNA转染试剂复合物逐滴加入6孔板中。将板在28°C下孵育5小时。然后，在从细胞培养板中取出DNA样本后，向每个孔中加入3mL不含抗生素的新鲜培养基进行孵育。每隔24小时观察一次细胞病变效应（CPE）。感染后72-96小时收获P0重组杆状病毒，并进行噬斑测定（Bac-to-Bac手册）以检查滴度。收获P1和P2以增加重组杆状病毒的库存和滴度，用于蛋白质表达。
通过 Prime 编辑纠正致病突变
Camille Bouchard 1,2,*、Kelly Godbout 1,2,*、Jacques P. Tremblay 1,2 > 基因编辑是一个不断发展的领域，其中 Prime 编辑是最新的技术之一。它允许使用仅切割一条 DNA 链的 Cas9 切口酶来修改基因以进行测量。该切口酶与逆转录酶融合，将定制合成的向导 RNA 复制到 DNA 中。该技术用于在细胞或动物模型中创建精确的突变。通过纠正导致致病效应的突变，Prime 编辑还应用于治疗遗传性疾病的临床研究。剩下的挑战是将治疗性分子复合物“递送”至体内细胞。已开发出不同的方法来到达针对每种疾病的特定器官。
ALS/FTD基因VCP中的致病突变通过调节渗透性过渡孔
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高致病性禽流感（H5）病毒疫苗
• 2007 – 在“行业指南：支持大流行性流感疫苗许可所需的临床数据”中为促进大流行性流感病毒疫苗许可的方法提供了指导 • 针对美国许可的季节性灭活疫苗的制造商 • 确定剂量和时间表的临床免疫原性研究 • 针对美国许可的减毒活疫苗的制造商 • 注意到由于重配的可能性而对大流行之前临床研究的特别关注 • 针对没有美国许可的季节性疫苗的制造商 • 注意到在确定可预测临床益处的免疫替代品方面的挑战 • 2007 – 第一个 H5 流感病毒疫苗的许可 – 赛诺菲巴斯德 • 两剂 90 µg 肌肉注射，间隔 28 天； 18-64 岁 • 评估 Clade 1 A/Vietnam/1203/2004 疫苗 • 2009 年 – H1N1 大流行 • 宣布 H1N1 紧急状态 • BLA 的菌株变化补充使疫苗可以最快地获得 • 启动单价疫苗的临床试验以确认免疫原性并告知所需的任何剂量和时间表修改；数据在批准后提交
针对 C9ORF72 中致病性正义重复 RNA 的反义寡核苷酸可抑制与 ALS/FTD 有关的反义依赖性二肽重复蛋白的产生
C9ORF72 基因内含子 1 中的六个核苷酸重复扩增是影响肌萎缩侧索硬化症和额颞叶痴呆症患者的最常见的基因突变。重复扩增的双向转录会产生正义和反义重复 RNA，这些 RNA 随后可以在所有阅读框架中翻译，从而产生具有独特末端的六种不同的二肽重复 (DPR) 蛋白。这些蛋白质在 C9ORF72 重复扩增中的准确翻译起始位点仍然难以捉摸。我们使用 CRISPR-Cas9 基因组编辑和空间阻断反义寡核苷酸 (ASO) 研究反义重复 RNA 中的不同 AUG 密码子对 C9ORF72 扩增载体运动神经元和淋巴母细胞中 DPR 蛋白、poly(GP) 和 poly(PR) 产生的贡献。然后，我们利用针对 C9ORF72 正义重复 RNA 的 ASO 来检查正义或反义 RNA 是否是 poly(GP) 蛋白的主要来源 - 这个问题存在相互矛盾的证据。我们发现这些 ASO 减少了预期的正义 RNA 靶标，但也减少了反义 RNA，从而阻止了 poly(PR) 的产生。我们的数据强调了反义 CCCCGG 重复扩增之前的序列对于反义 DPR 蛋白合成的重要性，并支持使用正义 C9ORF72 ASO 来防止正义和反义依赖性 DPR 蛋白在 C9ORF72 ALS/FTD 中的积累。
抑制ULK1/2和KRASG12C控制肿瘤生长... 供体衍生的多重白血病抗原特异性T细胞疗法，以防止所有患者移植后复发 与年龄相关的丁酸酯产生细菌的时间下降在3×TG-AD小鼠的神经病理学和记忆缺陷的发作和进展中起关键的致病作用 naltrexone-bupropion组合不影响可卡因自我 胰腺内导管内乳头肿瘤的空间转录组将NKX6-2鉴定为胃分化和顽固生物潜能的驱动力 昼夜节律作为发育期间和整个衰老期间大脑健康的调节剂 小鼠心脏发育的三维微观成像从早期植入后到晚期阶段 使用现场虚拟培训课程改善学校卫生工作者的糖尿病管理
KRAS的摘要突变激活通常发生在肺癌发生中，并且随着美国食品和药物管理局最近批准KRAS G12C的共价抑制剂，例如Sotorasib或Adagrasib，KRAS癌蛋白是非小细胞肺癌（NSCLC）的重要药理靶标。但是，并非所有KRAS G12C驱动的NSCLC都对这些抑制剂做出反应，并且那些反应反应的患者的耐药性出现可能是迅速而多效的。因此，基于共价抑制KRAS G12C的支柱，正在努力开发有效的组合疗法。在这里，我们报告说，KRAS G12C信号传导的抑制会增加KRAS G12C表达肺癌细胞的自噬。此外，DCC -3116（一种选择性ULK1/2抑制剂）的组合以及sotorasib显示了对人Kras G12C驱动的肺癌细胞增殖的合作/协同抑制体内体外和肿瘤对照中的抑制作用。此外，在KRAS G12C驱动的NSCLC的基因工程小鼠模型中，抑制KRAS G12C或ULK1/2的抑制会减轻肿瘤负担并增加小鼠的存活率。因此，这些数据表明ULK1/2介导的自噬是对肺癌中KRAS G12C抑制的药理作用的细胞保护胁迫反应。
人工智能协助致病性微生物诊断和治疗：感染性皮肤疾病的综述
皮肤是人体最大的器官，覆盖人体表面，并成为维持内部环境稳定性的关键障碍。各种微生物（例如细菌，真菌和病毒）位于皮肤表面，并且构成的角质形成细胞对致病性微生物表现出抑制作用。皮肤是针对致病微生物感染的必不可少的障碍，其中许多表现为皮肤病变。因此，对相关皮肤病变的快速诊断对于早期治疗和传染病的干预至关重要。随着人工智能的持续快速发展，在医疗保健，改造医疗服务，疾病诊断和管理方面取得了重大进展，包括对皮肤病学领域的重大影响。在这篇综述中，我们详细概述了由致病性微生物引起的人工智能在皮肤和性传播疾病中的应用，包括辅助诊断，治疗决策，以及对流行病学特征的分析和预测。