非致病细菌可以通过动员和供应养分,保护病原体并减轻非生物胁迫来实质性地促进植物健康。但是,全基因组关联研究的数量报告了对受益微生物群体各个成员的遗传结构的遗传结构。在这项研究中,我们在条件下建立了一项全基因组的关联研究,以估计162个拟南芥的162次植物变异水平和潜在的遗传结构,该拟南芥的加入来自法国西南部的54个自然种群,响应于法国西南部,响应于13种二种菌株的二种菌株,这些菌株与较丰富的非植物构图相同,构成了叶子的隔离,并构成了叶子的隔离,并构成了叶子的分离。 地区。使用高通量表型方法来评分与营养生长相关的特征,在这些物种和菌株
与医疗保健相关的感染已成为全球主要的健康问题。致病细菌传播的一种途径是与“高触摸”干燥表面(例如扶手)接触。因此,用消毒化学物质定期清洁表面不足,因此需要使用替代性控制方法。我们预先表明,加热到人皮温度会影响致病细菌在干燥表面上的存活,但在该研究中没有考虑湿度。在这里,我们通过对先前收集的数据的主要成分分析(n = 576,对于CFU计数)进行了影响医院干燥表面上的活细菌数量的投资,并通过实验验证了人类皮肤对人类皮肤温度对病原细菌在干燥表面下的炎症生存的影响。结果表明,与其他人相比,PCA在低温和低湿度(第3组)下将医院的干燥表面分为四组(第1 〜4组)和低温和低湿度(第3组)的干燥表面(第1组和第4组(第1组)(P <0.05)。Experimentally, warming to human-skin temperature (37˚C with 90% humidity) for 18~72h significantly suppressed the survival of pathogenic bacteria on dry surfaces, such as plastic surfaces [ p < 0.05 vs. 15˚C ( Escherichia coli DH5 α , Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter baumannii和bla ndm-5 e大肠杆菌)或扶手[p <0.05 vs. 15〜25˚C(e。大肠杆菌DH5α,s。金黄色,p。铜绿,a。bau-mannii)],中等55%的湿度。大肠杆菌DH5α,s。此外,间歇性加热到人皮温度降低了形成孢子的细菌(枯草芽孢杆菌)的存活(p <0.01 vs.连续加热到人类皮肤温度)。nhaa是Na + /H +抗胞剂,可以调节细菌在干燥表面上的存活,而抑制剂2-氨基酰胺氨酸可以增强在人类皮肤温度下变暖对致病细菌存活的影响(e。< /div>金黄色葡萄酒,a。Baumannii)在干燥的表面上。因此,变暖为人类 -
结果和讨论:我们在非洲和非非洲现代人类中识别了77个DDR基因的1,060个单基DDR PV。非洲和非非洲之间DDR PV的直接比较表明,非洲的非非洲PV中有82.1%不存在。我们进一步鉴定了56个DDR基因的397个单基DDR PVS,在5,031个古人类中,日期为45,045至100年前(BP)(BP)居住在欧亚大陆大陆(BP),因此最新的非洲人类移民的后代发生在50,000年前 - 60,000年前。提及古代DDR PV,我们观察到,在非非洲的397(70.3%)古代DDR PV中,有276个(70.3%)在非非洲和非洲人之间共享了106(26.7%),只有15(3.8%)在非洲人中只有15(3.8%)。我们通过测试BRCA和TP53中的PV(基因组稳定维持中的两个重要基因,在非洲,非非洲和古代人类中)进一步验证了分布模式。我们的研究表明,现代人类中的DDR PV大多是在最新的非洲迁移迁移之后出现的。数据为了解疾病易感性的进化基础,尤其是癌症,现代人类提供了基础。
抽象的致病细菌是微生物,通过各种过程在复制过程中对组织或细胞的直接损害,通过产生毒素,使病原体能够到达复制位置的新组织或出口细胞。致病细菌(例如大肠杆菌)可以通过河水传播,因为许多河流被用作污水和垃圾的倾倒地面,从而传播了致病细菌。这项研究旨在确定DNA分离的优化并检测河水样品中的致病细菌。这项研究中使用的方法是在生物学实验室,数学和自然科学学院,帕登州立大学进行生物学实验室周围的恒河水样品,并进行实验室分析。从恒河河水样品优化的研究结果表明,检测致病细菌的最佳底漆是ESS引物。ESS底漆具有扩增825 bp的扩增大肠杆菌,沙门氏菌和志贺氏菌细菌的潜力。优化隔离更为最佳。关键词:致病细菌,隔离优化,河水,DNA,PCR
摘要:食源性疾病主要是由于用致病性微生物污染肉类或肉类产品。在这项研究中,我们首先研究了Tris缓冲血浆激活水(TB-PAW)在弯曲杆菌(C.)Jejuni和Escherichia(E。)(E.)大肠杆菌上的体外应用,并减少了约。4.20±0.68和5.12±0.46 log 10 cfu/ml。此外,将鸡肉和鸭子大腿(用Jejuni或大肠杆菌接种)和乳房(带有天然的微叶),用TB-PAW喷洒皮肤。样品在修改的气氛下填充,并在4℃下储存0、7和14天。TB-PAW可以在第7和第14天(鸡)和大肠杆菌在第14天(鸭)中大大减少C. jejuni。在鸡肉中,感觉,pH值,颜色和抗氧化活性没有显着差异,但是%oxymb水平降低,而%metmb和%deomb却增加了。在鸭中,我们观察到TB-PAW的pH值,颜色和肌红蛋白氧化还原形式的略有差异,而感官测试人员并未感知这些形式。仅在产品质量方面略有差异,其用作喷雾处理可能是减少鸡肉和鸭子尸体上的Jejuni和大肠杆菌的有用方法。
摘要 目的 人体普氏菌被认为是类风湿性关节炎 (RA) 的一个促成因素。然而,在一些非西方化国家,健康个体的肠道中也含有大量的 P. copri。本研究调查了 RA 患者来源的 P. copri ( P. copri RA ) 与健康对照者来源的 P. copri ( P. copri HC ) 的致病性。方法 我们从 RA 患者和健康对照者的粪便中获得 13 株 P. copri 菌株。全基因组测序后,对 P. copri RA 和 P. copri HC 的序列进行了比较。为了分析 P. copri 的诱发关节炎能力,我们检查了两种关节炎模型 (1) 在无特定病原体条件下含有 P. copri 的胶原诱导性关节炎模型和 (2) 在 P. copri 单一定植条件下的 SKG 小鼠关节炎模型。最后,为了评估 P. copri 激活先天免疫细胞的能力,我们在体外用 P. copri RA 和 P. copri HC 刺激骨髓来源的树突状细胞 (BMDC)。结果比较基因组分析显示 P. copri RA 和 P. copri HC 之间核心基因内容没有明显差异,但泛基因组分析显示 P. copri 具有较高的基因组可塑性。我们将 P. copri RA 特异性基因组区域鉴定为接合转座子。在两种关节炎模型中,P. copri RA 诱发的关节炎均比 P. copri HC 严重。体外 BMDC 刺激实验显示 P. copri RA 上调 IL-17 和 Th17 相关细胞因子 (IL-6、IL-23)。结论 我们的研究结果揭示了 P. copri 的遗传多样性,以及与 P. copri RA 强效诱发关节炎能力相关的基因组特征。我们的研究有助于阐明 RA 的复杂发病机制。
摘要 背景 我们旨在估计 11 年间意大利人口遗传性发育和癫痫性脑病 (DEE) 患病率的真实证据。 方法 15 家意大利三级儿科和成人癫痫中心参与了一项调查,调查涉及大多数中心的分子诊断工作流程中包含的 98 个基因。我们纳入了临床诊断为 DEE 的患者,这些患者是由选定基因之一中的致病或可能致病的变异引起的,并在 2012 年至 2022 年期间确诊。这些数据被用作估计 DEE 患病率的代理。 结果 我们纳入了 1568 名独特患者,发现每 100,000 名居民中平均有 2.6 名患者(SD=1.13),意大利大多数地区的数值一致。分子诊断的数量呈现持续的积极趋势,在 2012 年至 2022 年间增长了 10 倍以上。分子诊断的平均年龄为 11.2 岁(范围 0-75 岁)。77%(n=1207)的患者出现常染色体显性遗传模式的基因致病或可能致病的变异;17%(n=271)的患者出现 X 连锁基因致病或可能致病的变异,6%(n=90)的患者出现常染色体隐性遗传模式的基因致病或可能致病的变异。调查中报告最多的基因是 SCN1A(16%),其次是 KCNQ2(5.6%)和 SCN2A(5%)。结论我们的研究提供了来自欧洲国家的大量单基因 DEE 患者数据集。这对于让药物开发决策者了解旨在开发精准医疗疗法的举措的适当性至关重要,也有助于实施针对特定疾病的登记和自然史研究。
Clara Bueno(西班牙Josep Carreras Leukemia研究所)Raul Torres-Ruíz(西班牙CNIO)Talia Velasco-Hernandez(Spain) Eno(西班牙医学院生物医学学院的Josep Carreras Leukemia研究所)弗吉尼亚·罗德里格斯·科尔特斯(Josep Carreras Leukemia Research Institute,eritxell vinyoles) Ea Vegar-García(西班牙西班牙Sant JoandeDéu研究生血液学实验室)Sandra Rodriguez-Perales(西班牙CNIO)JoséSegovia(生物医学创新单位Oscar Quintana-Bustamante(CIEMAT/CIBERER/IIS-FJD,西班牙) Anindita Roy(牛津大学,英国) Claus Meyer(DCAL,法兰克福歌德大学药物生物学研究所,德国) Rolf Marschalek(法兰克福歌德大学,德国) Alastair Smith(韦瑟罗尔分子医学研究所,英国) Thomas Milne(牛津大学,英国) Mario Fraga(罕见疾病生物医学研究中心 (CIBERER),西班牙) Juan Ramón Tejedor(罕见疾病生物医学研究中心 (CIBERER),西班牙) Pablo Menéndez(加泰罗尼亚高等研究院 (ICREA),西班牙)
1 Greentech,Biop fe le clermont-limagne,63360法国圣布泽尔; aureliewauquier@greencell.tech(A.W.); producty@greencell.tech(R.D.); jeanyvesberthon@greentech.fr(J.-Y.B.)2 Labgem,GénomiqueMébabolique,Genoscope,Genoscope,InstitutFrançoisJacob,CEA,CNRS,CNRS,Universitéd'évryUniversitéd'évry,Universitéparis-Saclay,2 Rue Gastoncrémieux,91057 Evry,France,France; acalteau@genoscope.cns.fr(A.C。); mbeuvin@genoscope.cns.fr(M.B.); vallenet@genoscope.cns.fr(d.v.)3植物和病原体,研究所的土地自然与环境,日内瓦工程,建筑与景观学院(HEPIA),HES-SO SO-SO应用科学与艺术大学西瑞士,瑞士1254,瑞士朱西; julien.crovadore@hesge.ch(J.C。); bastien.cochard@hesge.ch(B.C.); francois.lefort@hesge.ch(F.L。)*信函:pijoly@gmail.com;电话。: +33-(0)4-73-33-44-55