摘要 化妆品可以增强自信和个人美感。然而,使用化妆品时需要谨慎,并根据皮肤和头发类型仔细选择。虽然化妆品不需要无菌,但它们必须不含致病微生物,并且非致病微生物的数量在产品的整个保质期内应保持较低且稳定。对几项研究的回顾表明,化妆品制造商并未始终遵循所需的微生物控制标准。结果发现,一些化妆品被致病微生物污染,这种微生物的存在在任何化妆品中都是不可接受的。
此预印本的版权持有人(该版本发布于2023年4月28日。; https://doi.org/10.1101/2023.04.28.538700 doi:biorxiv Preprint
摘要:肠杆菌目是一大群革兰氏阴性细菌,由致病性和非致病性成员组成,包括有益的共生肠道微生物群。致病成员会产生多种致病或毒力因子,从而增强其致病特性并增加感染的严重程度。肠杆菌目成员还会对常见的抗菌剂产生耐药性,这种现象称为抗菌素耐药性 (AMR)。已知许多致病肠杆菌目成员具有抗菌素耐药性。本综述讨论了多重耐药肠杆菌,特别是大肠杆菌和一些与肠杆菌目成员有相似之处的其他细菌物种的毒力因子、致病性和感染。我们还讨论了用于对抗它们引起的感染的传统和现代方法。了解致病菌产生的毒力因子将有助于开发治疗它们引起的感染的新策略和方法。
尽管相对于总飞行次数而言,热气球事故并不常见,但过去二十年来,热气球事故的发生率却显著上升。本研究旨在对之前确定的热气球事故致病因素进行分类。分析了 103 份 NTSB(美国国家运输安全委员会)事故报告,并使用 HFACS(人为因素分析和分类系统)作为框架对热气球事故的致病因素进行分类。确定了导致热气球事故的因素的相对重要性。我们发现环境因素是最重要的致病因素,其次是技能错误,是第二大致病因素。我们的研究结果将有助于制定对策,防止未来再次发生热气球事故和事件,并可能深入了解与气球坠毁严重程度相关的高风险因素。引用本文:B. Kilic“通过人为因素分析和分类系统分析热气球事故”航空航天技术杂志,第13,第1,页2020 年 1 月 17-24 日 人为因素分析和分类分析
围绕如何利用我们对MZL发病机理的加深理解的新治疗模型概念化,识别MZL发病机理的那些独特特征,并考虑如何最好地以高度疾病的方式抑制这些途径和网络是有益的。为了欣赏这些机会,我们在基本危险的生物学的背景下围绕特定的治疗干预措施制定了概念。基因组分析对我们对MZL分子发病机理的理解产生了重大影响(4-19)。这些经验已经确定了B细胞受体(BCR),NF-κB,Janus激酶(JAK)/信号转录器和转录激活因子(Stat)的功能的关键畸变(stat)和类似Toll-like受体/interleukin(TLR/IL)信号传导,这些信号至少具有一种可影响生物学的特性代理。在此,我们强调了在疾病中至少具有理论应用的生物学和药物。
摘要:靶向蛋白质降解是药物发现领域的一个新方面。传统上,开发抗生素包括繁琐而昂贵的过程,例如药物筛选、先导化合物优化和配方设计。蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 是新一代药物,它利用蛋白水解机制选择性地降解和消除与人类疾病有关的蛋白质。PROTAC 在癌症领域的应用得到了广泛的探索,各种 PROTAC 正在临床试验中。因此,研究人员对将 PROTAC 技术作为对抗致病病毒和细菌的新武器有着浓厚的兴趣。本综述强调了抗菌 PROTAC 和其他类似的“类 PROTAC”技术在降解致病靶蛋白(即病毒/细菌蛋白)方面的重要性。这些技术可以对致病蛋白进行特异性蛋白质降解,以避免因致病蛋白突变或异常表达而导致的耐药性。基于 PROTAC 的抗菌疗法具有高特异性和降解“不可用药”蛋白质(例如非酶蛋白质和结构蛋白质)的能力。
视网膜色素变性 (RP) 是一组罕见的遗传性退行性眼病,影响着全球多达 150 万人。RP 是由影响视网膜的多个基因突变引起的,导致视力逐渐丧失,最终失明,症状通常在儿童时期显现,目前无法治愈。RP 的特征是双侧视杆感光细胞丧失,随后视锥感光细胞继发丧失,视网膜色素上皮 (RPE) 变性。RHO 介导的常染色体显性 RP 是由编码视紫红质的基因突变引起的,视紫红质是一种光敏 G 蛋白偶联受体,可启动视杆感光细胞中的光转导级联 (Zhen 等人,2023 年)。USH2A 基因突变是常染色体隐性 RP 和 Usher 综合征的主要原因。 USH2A 编码 usherin,这是一种跨膜蛋白,主要在视网膜的感光层、耳蜗的毛细胞和许多组织的基底膜中产生(Li et al. 2022)。
结果纳入 34 名 GRN 患者、8 名 MAPT 患者和 14 名 C9orf72 致病变异携带者(平均年龄 = 52.1 岁,标准差 = 7.2 岁;66% 为女性)。研究的平均随访时间为 64 ± 33 个月(中位数 = 52;范围 13 – 108)。GRN 致病变异携带者的大脑所有区域的衰退速度均快于参考百分位数曲线,尽管在 45 至 70 岁之间,相对体积仍保持在第 5 至第 75 百分位数之间。在 MAPT 致病变异携带者中,额叶体积在 45 岁时已处于第 5 百分位数,并在 50 至 60 岁之间进一步衰退。颞叶体积在 45 岁时开始于第 50 百分位数,但与其他大脑结构相比,其衰退速度最快。对于 C9orf72 致病变异携带者来说,在 45 岁时,额叶、颞叶、顶叶和小脑的体积就已开始低于参考百分位数曲线的第 5 个百分位数,但直到 60 岁,随着时间的推移,其下降幅度都很小。
6校正:使用人肝组织外植体(PLOS ONE 12:8(e0181962)doi:10.1371/journal.pone.0181962) 6校正:在感染模型中,在感染模型中,Entamoeba Histoltica vs E. Dispar的致病基因的差异表达:PONE.0181962)6校正:在感染模型中,在感染模型中,Entamoeba Histoltica vs E. Dispar的致病基因的差异表达:PONE.0181962)