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World File Search System致癌物
1 尼尔·r·格罗斯
目录 简介 .................................................. 4 议程回顾 .................................................. 16 计划和政策更新 .................................................. 24 对 ABTSWH IH 建议的回应 对 IH 信息请求的回应 ........................ 67 对 ABTSWH CMC 建议的回应 对 ABTSWH CMC 信息请求的回应 ........................ 102 场地暴露矩阵 ............................................ 152 SEM 中的帕金森氏症 ........................................ 203 对 ABTSWH 绝症建议的回应 ........................................ 230 IARC 2A 致癌物 ........................................ 264 对 ABTSWH 索赔审查信息请求的回应 ........................ 272 公众评论期 ........................................................ 291
DNA 损伤的起源和修复机制
外源性因素：外部因素，如紫外线 (UV) 辐射、电离辐射和化学致癌物，会显著造成 DNA 损伤。紫外线辐射可导致环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) 和 6-4 光产物的形成，从而扭曲 DNA 螺旋。电离辐射可产生双链断裂 (DSB)，这是最致命的 DNA 损伤形式之一。化学剂，包括烷化剂和多环芳烃 (PAH)，也可以修饰 DNA 碱基，导致诱变。
沃伦/阿尔瓦拉多/奥斯陆政策 407.24.01 已获批准
2. 有毒或剧毒；刺激性；腐蚀性；强氧化剂；强敏化剂；可燃；易燃或极易燃；危险反应性；自燃；产生压力；压缩气体；致癌物；致畸剂；诱变剂；生殖毒性剂；或者根据普遍接受的医学或科学证据，在通常或可合理预见的意外或故意接触该化学品或物质的过程中或直接接触该化学品或物质可能会造成严重的急性或慢性人身伤害或疾病；或者
突变在癌症发展中的作用以及......
癌症突变可分为种系突变和体细胞突变。种系突变是遗传的，存在于身体的每个细胞中，通常会增加个体患某些癌症的倾向（例如乳腺癌中的 BRCA 突变）。相比之下，体细胞突变在人的一生中由于环境因素（例如接触烟草烟雾、紫外线辐射或化学致癌物）而发生在特定细胞中。虽然种系突变会导致家族性癌症综合征，但体细胞突变在散发性癌症中更为常见 [3]。
肺癌的遗传改变
摘要肺癌是全球与癌症相关死亡的主要原因。由于晚期诊断的患病率，治疗方案经常受到限制。肺癌的分子分析对于该疾病的临床管理和成功治疗至关重要，因为肺癌起源于多种遗传和表观遗传异常的多层致癌作用。 由于新一代测序方法的发展及其在诊所中更频繁的应用，因此已经开始评估参与致癌物的异常作为生物标志物作为生物标志物的潜力。 本综述介绍了有关导致肺细胞恶性转化的遗传改变的信息。 本文强调了特定于肺癌特定亚型的主要基因突变，它们对疾病临床进展的影响以及对治疗的反应。 然而，总结所有遗传特征，还考虑了NCCN v2.2024指南的最新信息。肺癌的分子分析对于该疾病的临床管理和成功治疗至关重要，因为肺癌起源于多种遗传和表观遗传异常的多层致癌作用。由于新一代测序方法的发展及其在诊所中更频繁的应用，因此已经开始评估参与致癌物的异常作为生物标志物作为生物标志物的潜力。本综述介绍了有关导致肺细胞恶性转化的遗传改变的信息。本文强调了特定于肺癌特定亚型的主要基因突变，它们对疾病临床进展的影响以及对治疗的反应。然而，总结所有遗传特征，还考虑了NCCN v2.2024指南的最新信息。
化学疗法的价值在IV期非小细胞肺癌（NSCLC）
（LUAD）和肺鳞状细胞癌（LUSC）亚型占多数[3]。吸烟以其在肺癌发展中的强烈贡献而闻名，尤其是与小细胞肺癌（SCLC）和LUSC相关的LUAD相比，它代表了非吸烟患者中最常见的组织学。此外，非吸烟者中的肺癌与二甲吸烟，污染和职业致癌物有关[4]。肺癌在分子和遗传水平上都是一种复杂而异质的疾病。根据肿瘤的遗传改变，从医生对随机方案的偏爱到个性化计划的新发现发生了变化。一种可能的途径是阐明编程死亡配体1（PDL-1）的状态，以利用免疫疗法[5]。
使用口服尼古丁小袋的安全
抽象的简介和目标。口服尼古丁袋（ONPS）是无烟草和不耐燃料的产品，它们是袋状的，并且在牙槽过程和上唇之间贴合。通过使用，尼古丁通过口腔粘膜吸收到体内。它们的有害性明显少于传统香烟，因为它们不需要燃烧。审查方法。使用PubMed数据库从2010 - 2023年开始对文献进行了审查。研究表明，与SNUS和香烟相比，ONP具有较低的细胞毒性，一些研究表明与伤害相关的生物标志物降低。但是，它们仍然构成健康风险。尼古丁小袋（尤其是对年轻人）的不受管制的状态和可及性强调了人们对潜在危险的认识。重要的是要强调它们对口腔粘膜和牙周以及身体的潜在负面影响，这是由于它们的尼古丁和其他潜在危险物质的含量。ONP被怀疑会导致粘膜病变，牙龈衰退，肺泡骨质流失以及牙周炎介质增加（如MMP-1，MMP-3和IL-1）。将ONP应用于人牙龈上皮细胞（HGEPP）导致乳酸脱氢酶（LDH），ROS和炎性细胞因子（TNF-α，IL-6和IL-8）的水平升高。 ONP含有低水平的烟草衍生的致癌物，可能包括由IARC分类为潜在致癌的物质。 摘要。将ONP应用于人牙龈上皮细胞（HGEPP）导致乳酸脱氢酶（LDH），ROS和炎性细胞因子（TNF-α，IL-6和IL-8）的水平升高。ONP含有低水平的烟草衍生的致癌物，可能包括由IARC分类为潜在致癌的物质。摘要。由于产品进入市场和广泛使用的狭窄时期，因此无法确定ONP对人类健康的影响。在几个领域进行有关ONP的健康影响以及将来可能发生的潜在后果的进一步研究非常重要。
Rothamsted存储库下载
摘要：小麦是一种主食，在全球范围内消耗是淀粉和蛋白质的主要来源。近年来，全球小麦的摄入量有所增加，总体而言，小麦被认为是健康食品，尤其是在用全谷物制成产品时。然而，通常通过烘烤和/或烤面包在食用之前几乎总是对小麦进行处理，这可能导致形成有毒加工污染物的形成，包括丙烯酰胺，5-羟基甲基甲基膜（HMF）（HMF）和多环状芳族芳族芳族氢碳酸盐（PAHS）。丙烯酰胺主要由自由（可溶性，非蛋白质）天冬酰胺形成，并在Maillard反应中减少糖（葡萄糖，果糖和麦芽糖），并分类为2A组致癌物（可能与人类的致癌物）。它还具有高剂量的神经毒性和发育作用。HMF也是在Maillard反应中产生的，但也可以通过果糖或焦糖化的脱水来形成。经常在面包，饼干，饼干和蛋糕中发现。其分子结构指向遗传毒性和致癌风险。pah是一大类化合物，其中许多是遗传毒性，诱变，致伤性和致癌性。它们主要是由于有机物的不完全燃烧而在油炸，烘烤和烧烤期间形成的。可以随着食谱和加工参数的变化以及有效的质量控制措施而降低这些加工污染物的生产。但是，在丙烯酰胺和HMF的情况下，它们的形成也高度取决于谷物中前体的浓度。在这里，我们回顾了这些污染物的综合，影响其生产的因素以及可以采取的缓解措施以减少小麦产品中的形成，重点是遗传学和农学的作用。我们还审查了全球食品安全部门通过的风险管理措施。
关于生物学，病因和机制的癌症数字化的评论文章。
癌症是一组疾病，其特征是异常细胞的不受控制的生长和扩散[1]。一词癌症源自拉丁语单词意义蟹[2]。早期的医生将肿瘤与螃蟹的形状进行了比较，这反映了其肿瘤细胞的侵略性，这些肿瘤细胞的侵略性通过血管传播到周围的组织，例如螃蟹的腿伸出来[2,3]。在过去的一个世纪中，我们在理解分子和细胞原因方面取得了重大进步由基因或基因调节的异常引起的[2]。比5％的癌症是由遗传基因突变引起的[4]。环境因素，例如暴露于烟草烟雾，紫外线辐射，紫外线化学物质和工业化学物质中的致癌物，进一步增加癌症的风险[1,2]。