精神分裂症是一种神经系统疾病,其特征是大脑中多巴胺水平升高。这是一种慢性和严重的精神障碍,会影响一个人的思维、感觉和行为方式。患有精神分裂症的人似乎已经脱离了现实。可以用典型和非典型抗精神病药物治疗。阿米舒必利是一种非典型抗精神病药物,具有 D2/D3 受体阻滞剂活性,对精神分裂症的阳性和阴性症状均有效。阿米舒必利口服生物利用度的限制是由于其水溶性差和首过代谢。1,2 为了提高药物吸收率并增加大脑中的药物浓度,鼻腔途径是首选,因此选择进行研究。血脑屏障和脑脊液屏障是限制药物输送到大脑的主要障碍,而鼻腔途径可以避免这种情况。3,4,5
考虑到 PRAC 关于培美曲塞 PSUR 的评估报告,科学结论如下:鉴于培美曲塞药代动力学的现有数据,并考虑到体外研究表明培美曲塞由有机阴离子转运蛋白 3 (OAT3) 主动释放,以及质子泵抑制剂的 IC50 值,PRAC 认为质子泵抑制剂与培美曲塞之间存在药物相互作用至少是合理的可能性。 PRAC 认为,含有培美曲塞的产品的产品信息应做相应修改。在重新审查了 PRAC 的建议后,CHMP 同意该建议的总体结论和理由。营销授权条款变更的理由根据对培美曲塞的科学结论,CHMP 认为,含有培美曲塞的药品的利益风险平衡不会因产品信息的拟议变更而改变。
摘要在本文中,在没有物质史的新诊断出的没有物质史的新诊断的患者中,同时滥用了长期作用的利培酮和丁丙诺啡/纳洛酮的组合。一名34岁的男性,没有任何精神疾病或酗酒的历史,滥用了长期表演的利培酮和丁丙诺啡/纳洛酮的组合,持续了2-3天(有时每天)6个月。在临床随访期间,情感症状消退。EPS副作用持续了大约8周,并在此期间逐渐减少。尽管喹硫平是最常见的非典型抗精神病药,但利培酮也可以在非固定滥用者中滥用。利培酮被滥用为口服表述,但如在这种情况下,可以用过量用药滥用长期表述。使用长作用配方比口服形式相比,血清中活性利培酮代谢产物的水平低。这在副作用方面可能是有利的,尤其是用药过量。心脏副作用过量和与EPS相关的症状很常见。用于阿片类成瘾治疗的丁丙诺啡纳恶酮的潜力很低。没有阿片类药物经验的人可能会滥用丁丙诺啡 - 诺氧酮的组合,而其他非典型抗精神病药(例如利培酮)也可以像在这种情况下一样被同时滥用。
Morelle Raïsa Djiaala Tagne、Mireille Ebiane Nougang、Edith Brunelle Mouafo Tamnou、Awawou Manouore Njoya、Pierrette Ngo Bahebeck、Samuel Davy Baleng、Paul Aain Nana、Yves Yogne Poutoum、Genevieve Bricheux、Claire Stéphane Metsopkeng、Télesphore Sime-Ngando 和 Moïse Nola DOI: https://doi.org/10.22271/micro.2023.v4.i1b.72 摘要 这项研究评估了在雅温得(喀麦隆)的井和雨水样本中分离的蜡状芽孢杆菌、苏云金芽孢杆菌和枯草芽孢杆菌菌株的抗生素敏感性。在长旱季 (LDS)、短旱季 (SDS)、长雨季 (LRS) 和短雨季 (SRS) 期间每月收集水井水样,对于雨水则在 LRS 和 SRS 期间收集。考虑的抗生素包括亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、环丙沙星、氧氟沙星、磺胺甲唑和四环素。对于来自地下水的菌株,对于苏云金芽孢杆菌,抗生素抑制直径从 9.13 毫米(SDS 期间的磺胺甲唑)到 32.78 毫米(LDS 期间的亚胺培南),对于蜡状芽孢杆菌,抗生素抑制直径从 8.2 毫米(SDS 期间的磺胺甲唑)到 35.25 毫米(LDS 期间的亚胺培南)不等,对于枯草芽孢杆菌,抗生素抑制直径从 5.05 毫米(LRS 期间的氧氟沙星)到 29.25 毫米(LDS 期间的亚胺培南)。雨水中的芽孢杆菌直径从 4.55 mm(LRS 期间使用磺胺甲唑)到 25.65mm(LRS 期间使用亚胺培南),蜡状芽孢杆菌从 2.13 mm(LRS 期间使用亚胺培南)到 20.05mm(SRS 期间使用亚胺培南),枯草芽孢杆菌从 5.03 mm(SRS 期间使用庆大霉素)到 25.15mm(SRS 期间使用四环素)。LRS 期间分离出的芽孢杆菌菌株对大多数抗生素具有多重耐药性。大多数抗生素的抑菌直径在不同季节之间存在显著差异(p<0.05)。关键词:抗生素敏感性,芽孢杆菌菌株,地下水和雨水,抑菌直径变化 1. 引言 不同国家的水消耗量差异很大。这取决于其发展、人口和资源本身。当水被污染时,水会成为许多疾病的主要传播媒介之一,而这些疾病是导致人类或动物大规模流行病的原因。污染源包括河流、水体、咸水以及雨水、露水、雪和极地冰。每种环境中的水都可能被化学物质和微生物污染,包括原生动物、病毒和细菌 [1] 。水环境中有各种细菌科。这些微生物具有各种特性。通常用于识别细菌微生物的一些特性是革兰氏染色细胞壁和产孢特性。芽孢杆菌属细菌被称为革兰氏阳性菌和产孢菌。它们存在于空气、水中或土壤中 [2] 。对于人类来说,一些芽孢杆菌种是病原体或机会性病原体,而另一些只是共生菌。然而,细菌的共生特性取决于其环境中的几个因素 [3] 。除了食物中毒外,这些细菌会引起局部和全身感染,有时会导致患者死亡 [4, 5] 。多年来,人们也认识到生物颗粒对大气过程的潜在相关性 [6, 7] 。空气中的生物颗粒作为一个整体也被称为生物气溶胶。它们可以包括细菌细胞和细胞碎片、真菌孢子和真菌
最近的荟萃分析显示,服用他汀类药物会增加患糖尿病的风险 [5]。他汀类药物增加糖尿病风险的机制可能是由于他汀类药物诱导的胆固醇生成拮抗作用导致血浆来源的低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇的形成增加,从而导致 β 细胞直接发炎和氧化,进而导致细胞凋亡和胰岛素分泌受损。他汀类药物还会对葡萄糖代谢和胰岛素抵抗 (IR) 产生影响;可能的机制可能是胰岛素分泌减少 [6,7]。其他可能的发病原因包括他汀类药物对 HMG-CoA 还原酶的抑制、钙释放、异戊二烯合成、葡萄糖转运、钙介导的胰腺胰岛素分泌、不同异戊二烯的降低 [8]。因此,他汀类药物是否确实可以控制糖尿病患者甚至糖尿病模型动物的血糖水平 (BSL) 尚不确定。
临床药理学 药效学特性 苹果酸舒尼替尼是一种抑制多种 RTK 的小分子,其中一些与肿瘤生长、病理性血管生成和癌症转移进展有关。舒尼替尼对多种激酶(>80 种激酶)的抑制活性进行了评估,并被确定为血小板衍生生长因子受体(PDGFRα 和 PDGFRβ)、血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3)、干细胞因子受体 (KIT)、Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)、集落刺激因子受体 1 型 (CSF-1R) 和神经胶质细胞系衍生神经营养因子受体 (RET) 的抑制剂。生化和细胞试验已证实舒尼替尼可抑制这些 RTK 的活性,细胞增殖试验已证实舒尼替尼可抑制其功能。生化和细胞试验表明,其初级代谢产物的效力与舒尼替尼相似。
抗生素耐药危机已成为近几十年来全球性的公共卫生威胁[1–4]。卡巴培南类抗生素是一类抗菌谱最广、抗菌活性最强的非典型β-内酰胺类抗生素。然而,耐卡巴培南类鲍曼不动杆菌(CRAB)仍在不断出现,该菌是一种含脂多糖(LPS)的革兰氏阴性细菌,对多种抗生素产生耐药性,难以清除[5,6]。CRAB是院内感染的头号病原菌,可引起严重肺炎、血流感染等,侵袭性CRAB感染患者病死率可高达40%~60%,已被世界卫生组织列为一类重点病原菌。由于缺乏可行的抗生素策略,部分患者采用噬菌体联合疗法,但疗效有限[7]。因此,迫切需要发现和开发针对CRAB的新抗生素。
