XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System色氨酸
肠脑轴与神经退行性病变：机制与治疗潜力
本文回顾了肠道微生物群通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的作用。特定的微生物种群及其代谢物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经炎症、神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些见解如何导致可能的干预措施——益生菌、益生元、饮食调整和粪便微生物群移植 (FMT)。我们还描述了哪些流行病学和临床研究将某些微生物群谱与神经退行性疾病的病程联系起来，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们的目标是指导微生物生态学研究这一与神经退行性疾病的关键联系，并强调通过针对微生物组相关因素来管理神经系统的健康的协作方法。
肠道轴和神经变性 - 前沿
本文回顾了肠道菌群对通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的影响。特定的微生物种群及其代谢产物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经蛋白膨胀，神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些洞察力导致可能的干预措施的方法 - 益生菌，益生元，饮食改良和粪便微生物群移植（FMT）。我们还描述了哪些流行病学和临床研究已将某些微生物群与神经退行性疾病的课程相关联，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们旨在指导与神经退行性疾病的关键联系的微生物生态研究，并通过针对微生物组相关的因素来强调管理神经健康健康的协作方法。
医疗管理计划 - 生殖支原体...
M. genitalium 是一种细胞内泌尿生殖道革兰氏阴性烧瓶状细菌，属于柔膜纲支原体科。它是最小的柔膜纲（直径 0.2 µm），缺乏编码细胞壁的基因，导致其寄生和腐生。M. genitalium 没有细胞壁，而是拥有一个三层膜，其中含有从环境中吸收的固醇。M. genitalium 使用 UGA 密码子而不是终止密码子来编码色氨酸。M. genitalium 代谢葡萄糖。这种内部病原体在含有胎牛血清的培养基中生长得更好。在 SP4 培养基中，M. genitalium 在 50 天后产生具有“煎蛋”外观的菌落。通过添加 0.25 mg/ml 环丙沙星以减少其他微生物的污染，生长速度加快至 14 天。
Similac® 母乳强化剂深度水解...
中链甘油三酯）、改性玉米淀粉、大豆油、椰子油、M. Alpina 油*、Schizochytrium Sp.油†、L-酪氨酸、L-亮氨酸、单甘油酯、M-肌醇、L-色氨酸、结冷胶、L-肉碱、叶黄素、矿物质（磷酸三钙、氯化镁、柠檬酸钾、氢氧化钾、柠檬酸钠、氯化钾、硫酸锌、硫酸亚铁、硫酸铜、硫酸锰）、维生素（抗坏血酸、氯化胆碱、烟酰胺、D-α-生育酚乙酸酯、D-泛酸钙、维生素 A 棕榈酸酯、盐酸硫胺素、盐酸吡哆醇、核黄素、维生素 D3、叶酸、D-生物素、叶绿醌、亚硒酸钠、β-胡萝卜素、氰钴胺素）和需要：磷酸二氢钾。 * ARA 的来源。
Hicrome™uti agar
膜过滤程序和粪便延迟孵育。蛋白质肽，色氨酸和酵母提取物为粪便生长提供必要的营养。乳糖是培养基中的碳源和可发酵碳水化合物。胆汁盐抑制污染革兰氏阳性微生物的生长。苯胺蓝是一种三苯基甲烷染料，可抑制许多革兰氏阳性微生物的生长。苯胺蓝以及玫瑰酸形成培养基的指示系统。膜过滤器，通过将水样品通过无菌放置在M-FC琼脂底板上。如果要估计总大肠菌群，则在35-37°C下进行孵育，而如果要估算粪便大肠菌数，则在44-45°C下进行孵育。大肠菌群将形成蓝色菌落，而非颜色将在M-FC琼脂碱基上形成灰色菌落。
期末考试问题
硒43。芳香氨基酸的代谢44。组氨酸和色氨酸的代谢45。赖氨酸，苏氨酸和丙氨酸的代谢46。精氨酸的代谢，肌酸的形成和第47号。跨甲基化和羧化，其机制48。THFA和部分氧化的一碳碎片49。甲基化与THFA 50的参与。甘氨酸和丝氨酸的代谢51。氨基酸降解的概述52。生酮和糖原代谢物53。嘧啶核苷酸的生物合成和降解54。嘌呤核苷酸的生物合成和降解55。卟啉的生物合成56。下摆降解和胆汁颜料的代谢57。黄疸的生化方面58。核酸和染色质的结构59。生物合成和DNA 60的功能。DNA修复和DNA重组61。单个类型RNA的结构和功能62。转录及其法规63。mRNA的形成（hnRNA，剪接，编辑，
未靶向的粪便代谢组学，用于发现生物标志物和炎症性肠病的治疗靶点
摘要肠道微生物组已被认为是炎症性肠病（IBD）发病机理中的关键成分，而肠道细菌产生的广泛代谢产物是人类微生物组与宿主免疫或宿主免疫相互作用的重要机制。高通量代谢组分析和新颖的计算方法现在可以全面评估包括粪便样品在内的不同生物材料中的数千种代谢产物。与IBD有关的几组代谢产物，包括短链脂肪酸，色氨酸代谢产物和胆汁酸。在最近的进步文章中，我们描述了代谢组学研究对IBD领域的贡献，重点是粪便代谢组学。我们讨论了这些代谢物对IBD预后和治疗干预措施的重要性的最新发现，并提供了对代谢组学研究的未来方向的见解。
通过...
抽象的生长素是植物激素，它们在几乎所有的生长和发育过程中起关键作用，例如细胞分裂，伸长，分化和环境反应。然而，生物合成途径和调节机制尚不清楚。通过IPYA从L- tryptophan（TRP）的吲哚-3-丙酸（IPYA）途径是天然生长素吲哚-3-乙酸（IAA）的主要生物合成途径。在这条途径中，IAA是从TRP通过两种酶促反应进行生物合成的：氨基转移酶（拟南芥的色氨酸氨基转移酶1 [TAA1]/ Thappophan氨基转移酶相关[TARS]）和YUCCAS（YUCCAS（YUCS）（YUCS）（YUCS）（YUCCS），这是flavaissen-centen-congen-connecen。我们开发了TAA1/TAR和YUC的抑制剂，并使用生物合成抑制剂作为化学探针分析了IPYA途径的生理功能。本文还描述了使用新型的IPYA模拟化合物，在生长素生物合成中两步酶促反应的调节机制。
psilocybin生物合成的网关脱羧酶的表征
psilocybin的细胞生物合成和体内或体外的生物催化途径均由L-色氨酸脱羧酶PSID启动。这种网关脱羧酶是原发性和次级代谢之间的界面，通常依赖于5'-磷酸吡啶量（PLP）作为假体组。[9]相反，PSID对于二次代谢是不寻常的，因为它与磷脂酰丝氨酸脱羧基盒（PSDS）有关。这些是独立于PLP的酶，可以自动裂解C末端部分，称为α链，从蛋白酶中脱离。[10]在裂解过程中，α链将其N末端丝氨酸转化为曲武（Pyr）残基，后者是内在的假体组。切割后，酶具有催化能力，可以在共价结合的PYR的α-碳碳碳与L -TRP底物的主要胺之间形成Schiff碱。[10]
5-羟色胺和大脑发育
I.简介II。发现5-羟色胺和5-羟色胺受体的分类A。血清素能系统的分布和预测III。5-羟色胺在发育可塑性中的作用A.脑发育过程中血清素能投影B.影响5-羟色胺神经元发展的生长因子C. 5-羟色胺作为生长因子D. 5-羟色胺受体和发育可塑性IV的作用。血清素能系统的操纵改变突触可塑性A.色氨酸和5-羟色胺耗竭研究B.突触可塑性的实验模型V.血清素能信号传导功能障碍是否导致脑发育受损？A.5-羟色胺在学习和记忆中的作用B.自闭症和5-羟色胺C. 5-羟色胺在压力和焦虑症中的作用D.血清素能影响对疾病的突触可塑性E.精神分裂症F. Down的突触可塑性改变。结论参考