XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System色氨酸
dnase测试琼脂，带甲基绿色 div>
DNase测试琼脂用于检测细菌和真菌的脱氧核糖核酸酶活性，尤其是用于鉴定致病性葡萄球菌（1）。dnase生产生物在绿色背景周围的生长周围表现出清晰的区域。不需要试剂添加（2）。该媒介基于根据Smith，Hanoch和Rhoden（3）和Jefferies，Holtman and Guse（4）的修改，用于检测史密斯，Hanoch和Rhoden（3）的过程的方法。培养基支持革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的生长。色氨酸是生物体的氮源。dNase将DNA底物解散在培养基中。甲基绿色褪色成无色的化合物，在原本绿色的培养基中产生周围菌落（或带/斑点接种物）周围不同的透明区域。甲基绿色需要高度聚合的DNA底物（5），并与聚合DNA结合，形成pH 7.5（6,7,8）的稳定的绿色复合物。随着水解的进展，甲基绿色被释放，并且在此pH下不混合时，它会逐渐消失并成为无色化合物。因此，观察到透明区域（7,9）。
微生物组脑轴调节社会认知和AMP
和增加生活中心理病理学和饮酒障碍（AUD）的风险增加了。7仍然没有完全解决酒精成瘾发展的过程的性质，但已经提出了肠道微生物组的作用。8，9微生物组 - 脑轴通过刺激细胞因子表达，微生物代谢物，例如短链脂肪酸（SCFAS），色氨酸代谢，皮质醇等通过刺激微生物代谢物来构成交流的双向途径。10开创性的研究表明，经过排毒的患者肠道通透性，肠道微生物组的改变以及与AUD严重程度和渴望有关的循环细胞因子和皮质醇的较高水平的增加，肠道通透性，肠道微生物组的改变以及更高水平的肠道循环细胞因子和皮质醇。9，11有趣的是，肠道微生物的改变与慢性饮酒的社会性受损有关。在从AUD患者到小鼠的肠道微生物组移植后，作者证明了这种操纵诱导的脑功能障碍，例如神经蛋白浮肿和
生酮饮食可减轻 SARS-CoV-2 引起的系统性重编程和炎症
生酮饮食 (KD) 已在众多临床研究和动物疾病模型中证明具有调节免疫反应和促进全身抗炎状态的益处。我们在此研究了生酮饮食对 SARS-CoV-2 感染后小鼠全身毒性的影响。我们的数据表明，在生酮饮食下，SARS-CoV-2 可减少体重减轻，并提高动物的整体存活率。多器官转录重编程和代谢重组的减弱表明生酮饮食可启动和减轻病毒引起的全身变化。我们观察到心脏中金属蛋白酶减少，炎症稳态蛋白转录增加，血清促炎症细胞因子（即 TNF- α、IL-15、IL-22、G-CSF、M-CSF、MCP-1）、炎症代谢标志物（即犬尿氨酸/色氨酸比率）和炎症前列腺素降低，表明 KD 感染动物的全身炎症减少。综上所述，这些数据表明 KD 可以改变 SARS-CoV-2 感染后动物的转录和代谢反应，改善小鼠健康状况，减少炎症，恢复氨基酸、核苷酸、脂质和能量货币代谢。
psilocin- pheveloverment-Psilocin- ...
强大的精神活性和潜在的治疗益处。这些蘑菇是在墨西哥，南美和美国某些地区的地区发现的[1,2]。最近，两者都表现为有效的精神活性和抗炎药，可快速穿透血脑屏障[3]。psilocin是一种天然现有的迷幻色氨酸。它在迷幻蘑菇中的存在量较小。然而，它的磷酸化对应物psilocybin在摄入到psilocin后经历酶促转化的psilocybin更为丰富。由于其psilocybin含量，致幻蘑菇的礼仪使用发生在数千年的土著培养物中[4]。然而，直到20世纪中叶，西方科学才开始揭示其药理利益治疗许多精神疾病。在1950年代罗伯特·G·瓦森（Robert G. Wasson）介绍科学界之后，对psilocybin进行了系统的研究，从而导致罗杰·海姆（Roger Heim）和阿尔伯特·霍夫曼（Albert Hofmann）等开创性的研究人员对其进行了隔离，鉴定和综合。然而，迷幻研究的早期承诺被滥用，监管镇压和社会污名所掩盖，导致psilocybin，因此，psilocin被归类为美国的附表1物质，严重限制了进一步的研究[5]。
香茅假单胞菌WXP-4一氧化二氮还原酶NosZ基因克隆、还原性能及结构
生物降解因条件温和、成本低廉、不产生二次污染等优点而受到广泛关注。6,7全球三分之二以上的N2O排放来源于土壤生态圈和水圈，在微生物反硝化途径的最后一步可以还原为无害的氮气（N2）。8–10一氧化二氮还原酶（N2OR）是唯一进行生物反硝化过程的酶，11,12因此，有效利用N2OR对于通过生物方法有效控制N2O排放至关重要。N2OR是一种周质多铜酶，为头尾相连的同型二聚体，每个单体包括两个结构域：C端的电子转移双核CuA中心和N端的催化四核CuZ中心。 13,14通常，CuA由6个氨基酸残基配体，包括1个蛋氨酸、1个色氨酸、2个半胱氨酸和2个组氨酸；CuZ则由7个组氨酸配体。15,16基于N 2 OR的三维结构，对N 2 O催化还原机理的一致看法是，N 2 O与CuZ的催化活性位点结合，然后电子从CuA转移，将N 2 O转化为N 2 。
研究乙醇提取物的抗焦虑作用（Musa Paradisiaca L. var semeru）
摘要：Musa Paradisiaca L. var semeru（MPS）是一种香蕉，皮肤厚，可产生未使用的废物。在本研究中探索了香蕉皮乙醇提取物（BPE）的潜在抗焦虑作用。这项研究中有七组，即正常对照组CMC NA，Alprazolam（0.4 mg/kg），色氨酸（270 mg/kg），5-HTP（18 mg/kg），BPE（140，280 mg/kg）。灯光盒（LDA）测试中每组大鼠的数量为4。同时，高架迷宫（EPM）测试中每组的大鼠数量为6。bpe（140和280 mg/kg）在使用LDA和EPM进行抗焦虑测试前一小时将大鼠提供给大鼠。bpe（140和280 mg/kg）并未显着增加在灯光盒的轻室中所花费的条目和时间。此外，它也没有显着影响在高架迷宫中张开双臂上花费的条目和时间。指的是LDA和EPM测试，MPS的乙醇提取物并不能显着减轻焦虑。
UCSF
越来越多的证据表明，产生白介素17（IL-17）的CD4 T细胞广泛称为T辅助17（Th17）细胞，有助于控制结核病。在MTB感染的青少年中，IL-17的转录特征降低了与非培训者相比，那些发展为活动性结核病的人的血液降低（1）；另一项研究发现，对MTB抗原产生IL-17的CD4 T细胞的子集比非进展者中的MTB抗原不那么丰富（2）。MTB响应性CD4 T细胞在人肺中富集，并且与血浆IL-1 B成反比，这表明在MTB的控制中起作用（3）。il-17 - 产生的CD4 T细胞在人免疫去毒（HIV）感染中被耗尽，其耗竭有助于通过（4，5）中的肠粘膜屏障功能分解，在（4、5）中逐渐取决于CCR5的表达，从而有助于辅助症状。使用几种方法来识别T辅助17个细胞（本文表示为“ Th17”细胞，包括所有子集，而不论所使用的标准如何）。刺激时产生的 IL-17的产生是Th17细胞的典型特征（6，7）。 尽管该鉴定了Th17细胞，但并未对Th17谱系中的所有细胞进行分类，而其他细胞可以产生IL-17（8-11）。 在健康供体的血液和类风湿关节炎患者的滑膜流体中，CCR6 +子集包含所有IL-17 - 产生表达RORC mRNA的T细胞（12），这是支持人类Th17分化的转录因子。 宿主代谢会影响免疫反应（24），包括通过驱动细胞分化。IL-17的产生是Th17细胞的典型特征（6，7）。尽管该鉴定了Th17细胞，但并未对Th17谱系中的所有细胞进行分类，而其他细胞可以产生IL-17（8-11）。在健康供体的血液和类风湿关节炎患者的滑膜流体中，CCR6 +子集包含所有IL-17 - 产生表达RORC mRNA的T细胞（12），这是支持人类Th17分化的转录因子。宿主代谢会影响免疫反应（24），包括通过驱动细胞分化。使用CCR6作为Th17细胞的标志物已在幼稚的脐带血（13），炎症性疾病（14）中复制（14），以及TB等感染（15）。细胞表面标记CD26（16-19）和CD161（20-23）也已用于鉴定Th17细胞。CD26 HI CD4 + T细胞被证明是共表达CD161和CCR6，并富含生产IL-17（16）。在转录组研究中，通过RORC的表达鉴定Th17细胞IL23R（支持IL-17 - 产生细胞的扩张）和IL-17 mRNA。一个例子是色氨酸分解代谢的Kynurenine途径，其产品（共同称为Kynurenines）在促进Treg发育时抑制了Th17（25 - 28）。在结核病中，潜在结核感染（LTBI）的人循环色氨酸（TRP）浓度下降，随着TB治疗而发展为主动TB（29）和TRP浓度增加（25）。同样，感染HIV的人具有低循环的TRP浓度，并与发病机理联系起来（30）。血浆kynurenine/色氨酸比率（K/T）可以将活性结核病的人与没有HIV共感染的多药耐药（MDR-TB）患者中的人体区分开，并且与对照组相比，多药抗药性（MDR-TB）患者的人数明显更高（25）。血浆K/T在艾滋病毒（PWH）的患者中也升高，尤其是在那些发展为艾滋病的人中（27，31）。尽管在HIV中建立了K/T与Treg/Th17比率之间的链接，但在TB中缺乏类似的数据。在这里，我们表征了由ART抑制的HIV（HIV-ART）在参与者中定义的Th17细胞子集，以确定IL-17 - 产生对MTB抗原反应的CD4 T细胞是否在HIV-ART中改变并测试
第 33 届国际生物学大会...
细菌和噬菌体被认为是地球上最丰富的生物实体。它们之间的相互作用是动态的，每一方都在不断进化以超越对方。这种相互作用最好被描述为军备竞赛。细菌已经进化出几种针对噬菌体的防御机制。我将更详细地讨论其中两种：限制和修改 (R-M) 系统和 CRISPR-Cas 适应性免疫系统。R-M 和 CRISPR-Cas 系统都保护细菌免受外来 DNA 的侵害，并且都已被用作分子生物学工具。这两项发现因其在分子遗传学中的应用而获得了诺贝尔奖。限制性酶通常用于 DNA 操作技术，例如克隆和作图，而 CRISPR-Cas 系统则通过在遗传物质操作中提供前所未有的精确度和多功能性，彻底改变了基因组编辑和基因调控。我将描述 CRISPR-Cas 系统是如何被发现并重新用于工具的，并解释第一代 CRISPR-Cas9 基因组编辑工具的局限性以及当前 CRISPR-Cas 编辑技术的潜在解决方案。最后，我将介绍我在大肠杆菌中 IE 型 CRISPR-Cas 系统方面的工作，并解释其活性如何受温度诱导的蛋白质构象变构变化（“色氨酸门”）的调节。
克隆，表征和表达的大肠杆菌中的CpG DNA甲基酶的基因中的大肠杆菌中的克隆，表征和表达。菌株MQ1（M SSSI）
摘要我们在这里描述了从螺旋体SP中编码DNA甲基化酶的基因大肠杆菌中的克隆，表征和表达。菌株MQ1（M * SSSI）。该酶完全和仅CPG序列（1）。使用其自身的启动子在E.盘管中转录螺旋质基因。整个消息的翻译需要使用蛋白石抑制器，这表明UGA三胞胎代码用于螺旋形的色氨酸代码。对基因的序列分析在1158 bp的长开放式阅读框架中揭示了几个UGA三胞胎。在M SSSI中揭示的推导的氨基酸序列所有共同结构域的特征是细菌胞嘧啶DNA甲基酶的特征。尽管具有共同的序列特异性，但M SSSI的推定序列识别域与小鼠DNA甲基化酶的相似性没有明显的相似性。克隆的甲基化酶在体内和体外均仅CpG序列。与主要是维持甲基酶的哺乳动物酶相比，MSSI显示了从头开始的甲基化酶活性，这是原核生物胞嘧啶DNA甲基化酶的特征。
``大脑gut''机制的机制
后神经痛（PHN）是一种代表性的神经性疼痛类型，在分子水平上吸引了大量研究其诊断和治疗。有趣的是，这项基于脑脉管轴的研究提供了一种新的观点来解释PHN的机制。疼痛的过去神经解剖学和神经影像学研究表明，前额叶皮层，前扣带回皮层，杏仁核和大脑的其他区域可能在降低PHN的降低中起着至关重要的作用。PHN患者（例如乳杆菌）的主要细菌物种会产生短链脂肪酸，包括丁酸酯。证据表明，某些代谢产物（例如丁酸酯）的干扰与痛觉过敏的发展密切相关。此外，肠道中的色氨酸和5-HT充当神经递质，可调节神经性疼痛信号的下降传播。同时，肠神经系统通过迷走神经和其他途径建立了与中枢神经系统的密切联系。本综述旨在调查和阐明与PHN相关的分子机制，重点是PHN，肠道微生物群和相关代谢产物之间的相互作用，同时仔细检查其发病机理。