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心身疾病和肠道微生物组连接
摘要最近的研究阐明了心身疾病与肠道微生物组之间的复杂关系，强调了中枢神经系统与胃肠道（称为肠脑轴）之间的双向通信。心理疾病受到精神因素影响或加剧的身体疾病，已显示与肠道微生物组组成的改变相关。营养不良是微生物群落中的失衡，与各种心理状况有关，包括肠易激综合症（IBS），抑郁症和焦虑。机械上，肠道微生物组通过多种途径影响脑功能和行为，包括神经活性化合物的产生，免疫系统的调节和迷走神经。研究表明，某些微生物代谢产物，例如短链脂肪酸（SCFA）和色氨酸代谢产物，可能会影响神经递质系统，从而有助于心理疾病的病理生理学。此外，益生菌，益生元和饮食修饰等干预措施在调节肠道菌群和减轻这些疾病的症状方面已显示出希望。了解肠道连接为针对微生物组治疗心身疾病的新型治疗方法提供了潜力，强调了在这个跨学科领域继续进行研究的需求。
饮食模式和肠道菌群：炎症性肠病的关键参与者
人们普遍认为，饮食和肠道菌群与炎症性肠病（IBD）的发生和进展密切相关，但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中，我们旨在探讨饮食模式，肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式，并发现饮食模式可以通过各种信号通路（包括Rapamycin（MTOR）靶标（MTOR）靶标的IBD的发生和进展，有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶（MAPKS），信号转移量，N NF型和激活的3（ 此外，此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。 最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。对饮食摄入量，肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节，并加快IBD精确营养干预措施的时代。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
paras：非核糖体肽合成酶的底物特异性的高准确机器学习
非核糖体肽是化学和功能多样的天然产物，具有重要的医学和农业应用。细菌和真菌基因组包含数千种非知名功能的非核糖体肽生物合成基因簇（BGC），为肽发现提供了有希望的资源。可以通过预测非透射体肽合成酶（NRPSS）中腺苷酸（a）结构域的底物（a）结构域来推断这种肽的核心结构特征。但是，现有的域预测方法依赖于有限的数据集，并且经常与选择大型基材或较少研究的域中的域斗争。在这里，我们系统地策划和计算分析了3,254个域，并介绍了两个新的高准确性特异性预测指标，Paras和Parasect。通过应用PARAS鉴定出具有异常高的L- tryptophan特异性的一种新型域，并且在相应的NRP上进行完整的蛋白质质谱法表明它可以指导链霉菌物种中与色氨酸肽相关的代谢产物的产生。在一起，这些技术将加速新型NRPS及其代谢产物的表征。Paras和Parasect可在https://paras.bioinformatics.nl上找到。
宿主衍生的有机酸使蜜蜂共生菌Snodgrassella alvi
多种细菌可以使用饮食营养物质或通过微生物交叉进食相互作用来定位动物肠道。对宿主衍生的营养物质在实现肠道细菌定植中的作用知之甚少。在这里，我们检查了蜜蜂（Apis Mellifera）和核心肠道微生物群Snodgrassella alvi之间进化古代共生中的代谢相互作用。这种蛋白菌无法代谢糖，但是在纯糖饮食的情况下将蜂蜜蜜蜂肠道化。使用比较代谢组学，13个C-跟踪剂和纳米级离子质谱法（纳米SIMS），我们在体内表明，S。alvi在宿主衍生的有机酸上生长，包括柠檬酸盐，甘油酸盐，甘油酸盐，3-羟基-3-羟基-3-羟基-3-甲基细胞酸盐，并在宿主中被派生为宿主，该宿主是托管的。s。alvi还通过将kynurenine转化为炭疽菌来调节肠道中的色氨酸代谢。这些结果表明，阿尔维（S. alvi）适用于蜜蜂肠道中的特定代谢生态位，该蜜蜂肠道取决于宿主衍生的营养资源。
kynurenine-ahr通过抑制结核病中的STAT1-CXCL9/CXCL10轴来降低T细胞浸润并诱导T细胞免疫反应
由结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病是一个关键的全球健康问题，由于病原体延迟宿主的T细胞免疫反应的能力而变得复杂。T细胞募集到感染部位的延迟是MTB的关键生存策略，使其能够建立持续的慢性感染。为了研究基本机制，这项研究的重点是MTB对宿主色氨酸代谢的剥削。MTB上调吲哚胺2,3-二氧酶1（IDO1）在炎性巨噬细胞中，从而增加了Kynurenine（Kyn）的产生。kyn激活芳基烃受体（AHR），导致细胞因子信号传导3的抑制剂上调，并随后抑制JAK-STAT1信号通路。这会导致趋化因子CXCL9和CXCL10的分泌减少，这对于对肺的T细胞募集至关重要。在体内小鼠模型的支持下，我们的发现表明，通过AHR敲除的这一途径显着增强了T细胞的纤维化和活性，从而破坏了MTB诱导的免疫抑制。相比之下，额外的Kyn注射明显抑制了T细胞的效果和活性。这些结果凸显了AHR和IDO1的潜在治疗靶标，提供了新的途径，以增强宿主免疫反应针对结核病，并指导未来的疫苗开发工作。
接地可以改善认知能力吗？
接触大自然与改善认知功能之间存在显著的正相关关系 [1]。即使只是看到大自然也能增强大脑功能，例如研究人员发现，当受试者工作时身边有盆栽植物时，工作效率会提高 [2]，另一项研究发现，在盆栽植物附近执行任务时，表现会显著提高 [3]，还有一项研究发现，每天与植物一起工作可将痴呆症风险降低 36% [4]，这可能是因为园艺可以增加脑源性神经营养因子 (BDNF) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 等生长因子的水平 [5]，以及提高大脑神经递质色氨酸和血清素的水平 [6]。所以，这就引出了一个问题，如果仅仅看到大自然就会对大脑功能产生影响，那么直接与外面的大地联系——一种被称为接地的疗愈方式——是否还有其他好处？新的研究表明答案是肯定的。将我们基于电的中枢神经系统与地球的电输出连接起来，会对人类大脑的功能产生直接影响，过去几十年的接地研究为我们大脑如何与地球的电活动协同工作提供了新的见解。本文回顾了我们目前对接地如何影响大脑功能的了解。
psilocybe Zapotecorum的培养，化学和基因组
psilocybe Zapotecorum是一种强烈的蓝色粉刷psilocybin蘑菇，由墨西哥东南部及其他地区的土著群体使用。该物种具有丰富的礼仪使用史，但对其化学和遗传学的研究受到限制。在此，我们报告了蘑菇形态，培养基参数，化学作品和Zapotecorum的完整基因组序列。首先，我们详细介绍了简单且可再现的生长和克隆方法。与高分辨率显微镜分析结合使用，通过DNA条形码来鉴定菌株，并确定识别菌株。完整的基因组测序揭示了p. Zapotecorum中psilocybin基因簇的结构，并且可以用作psilocybe进化枝的参考基因组I。Characterization of the tryptamine pro fi le revealed a psilocybin concentration of 17.9 ± 1.7 mg/g, with a range of 10.6 – 25.7 mg/g ( n 5 7), and similar tryptamines (psilocin, baeocystin, norbaeocystin, norpsilocin, aeruginascin, and 4-HO-tryptamine) in lesser concentrations for a combined色氨酸浓度为22.5±3.2 mg/g。这些结果表明Zapotecorum是一种有效且化学上可变的psilocybe蘑菇。化学效果，遗传分析和培养有助于神秘化这些蘑菇。作为psilocybin增益牵引力的临床研究，了解psilocybe的多样性将对话扩展到分子之外。
与饮食相关的肠道微生物代谢物在脑健康中的作用：肠道细菌与中枢神经系统之间的细胞间相互作用
肠道菌群通过肠道 - 脑轴对脑功能具有至关重要的影响。越来越多的证据表明，这种相互作用是由源自肠道菌群代谢的饮食成分的信号分子介导的。最近的研究提供了对肠道微生物分子在肠道微生物组中的细胞特异性作用的深入了解 - 需要进一步验证。本评论介绍了有关肠道衍生的饮食代谢产物的最新发现，这些代谢产物进入了系统的循环，并影响了中枢神经系统（CNS）中肠道微生物与细胞之间的细胞对细胞相互作用，尤其是小胶质细胞，尤其是星形胶质细胞和神经元细胞，最终影响认知功能，情感和行为。特别是，这篇评论突出了肠道菌群通过饮食成分转化产生的代谢产物的作用，包括短链脂肪酸，色氨酸代谢产物和胆汁酸代谢物，在促进脑细胞的功能和抑制型流动性信号中。我们还讨论了肠道微生物组的未来方向 - 大脑研究，重点是饮食诱导的微生物代谢物疗法，作为对心理健康治疗的新型疗法。
通过 CRISPR/Cas9 靶向基因组编辑在商业鸡品系中获得对逆转录病毒感染的抗性
基因组编辑技术为动物育种提供了新的可能性，并有助于理解宿主-病原体相互作用。在家禽中，逆转录病毒是最难通过常规策略（例如疫苗接种）控制的病原体之一。禽白血病病毒亚群 J (ALV-J) 是一种致癌、免疫抑制性逆转录病毒，可导致鸡的髓性白血病和其他肿瘤。由于根除策略低效和缺乏有效疫苗，ALV-J 造成的严重经济损失在世界许多地方仍然是一个未解决的问题。ALV-J 附着和进入是通过特定受体鸡 Na + /H + 交换器 1 型 (chNHE1) 介导的。chNHE1 中非保守氨基酸色氨酸 38 (W38) 对病毒进入至关重要，使其成为引入抗病性的有利靶标。在本研究中，我们利用 CRISPR/Cas9 系统结合同源定向修复，通过精确删除 chNHE1 W38，在商业鸡系中获得了 ALV-J 抗性。基因改造完全保护细胞免受 J 亚组逆转录病毒的感染。W38 删除对基因编辑鸡的发育和总体健康状况均没有负面影响。总体而言，通过精确基因编辑产生 ALV-J 抗性鸟类表明这种方法作为家禽替代疾病控制策略的巨大潜力。