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双梗巴贝斯虫是一种蜱传顶复门血液原虫,可引起牛巴贝斯虫病。目前用于治疗牛巴贝斯虫病的药物有几个缺点,包括毒性、无法有效清除寄生虫以及可能产生耐药性。寻找针对寄生虫必需和独特代谢途径的化合物是寻找替代药物治疗方法的合理方法。基于基因组序列和转录组学分析,可以推断无氧糖酵解是巴贝斯虫的主要三磷酸腺苷 (ATP) 供应,而乳酸脱氢酶 (LDH) 是该途径中必需的酶之一。此外,巴贝斯虫的 LDH 序列与其牛同源物不同,因此是一种潜在的化疗靶点,可减少寄生虫的 ATP 供应,但不减少宿主的 ATP 供应。已知棉酚是狭义牛巴贝斯虫和广义田鼠巴贝斯虫以及其他相关寄生虫中LDH的有效特异性抑制剂,但目前还没有关于狭义双芽巴贝斯虫寄生虫的此类数据。据此,我们表明LDH氨基酸序列在狭义巴贝斯虫中高度保守,但在广义巴贝斯虫中并非如此。对双芽巴贝斯虫LDH的预测性结构分析表明,与牛巴贝斯虫相比,与棉酚结合的关键氨基酸是保守的。棉酚对双芽巴贝斯虫的体外生长有显著(P < 0.0001)抑制作用,处理72小时后IC 50 为43.97 mM。在60 mM棉酚时观察到最大IC(IC 98)。然而,与暴露于 DMSO 的对照细胞相比,用 60 mM (IC 98 ) 棉酚培养牛 PBMC 时,观察到对细胞活力的显著影响。有趣的是,在 3% 氧气中培养的 B. bigemina 表达的 LDH 水平明显高于在含有 ~20% 氧气的环境条件下维持的寄生虫,并且对棉酚的抵抗力更强。总之,结果表明棉酚有可能成为一种有效的抗 B. bigemina 感染药物,但应在体内研究中进一步评估治疗剂量下宿主毒性的风险。
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型,分析诱导再生肽的有效性,并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展,探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法,创建了小鼠立体定义地注入病理突变(G51D)α-突触核蛋白的原始原纤维(PFF)中,并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言,重组G51D-α突触核蛋白被纯化,搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF,并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后,PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月,建立了多种方案,以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后,随着时间的推移,进行行为测试(转子杆测试和开放式测试),以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后,使用组织染色分析脑组织,以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散,多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据(图1)。除了上述PFF模型外,还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)的有毒帕金森氏病模型,将开发给尼古拉或纹状体,开发出来,并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中,行为测试是阿哌汀给药测试。
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞(CXCR6阳性和SLAMF6阴性)表达miR-147-3p,抑制了趋化因子受体CXCR3的表达,并发挥了致病性。
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转座元素对秀丽隐杆线虫的姐妹种类(可转座元素的影响对C. inopinata的进化,Caenorhabditis elegrans的亲戚)
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