通过物理或化学吸附表面表面形成保护层或在金属表面上形成一个不溶性络合物,从而阻止了主动腐蚀位点[15-17]。在过去的几十年中,研究将重新定向由廉价和可再生能源产生的所谓“绿色抑制剂”,并同时提供了高抑制效率,并且较低甚至零环境影响[18-21]。在自然抑制剂的广泛全景中,明显归因于所有分子结构中氮的存在,被认为是绿色腐蚀抑制剂的绿色腐蚀抑制剂,例如无毒,可生物降解[22-27]。我们在这篇综述中的目标保留了蛋氨酸对金属腐蚀的抑制作用[28-33]。方案1中显示了氨基酸和蛋氨酸的分子结构。
摘要。背景/目的:伊维菌素最初用作兽药,对各种寄生虫均有疗效。胰腺癌是目前最难治愈的疾病之一。本研究旨在证明重组蛋氨酸酶 (rMETase) 和伊维菌素的组合在体外消灭人胰腺癌细胞方面的协同作用。材料和方法:在添加了 10% 胎牛血清和 1 IU/ml 青霉素/链霉素的杜氏改良伊格尔培养基 (DMEM) 中培养 MiaPaCa-2 人胰腺癌细胞。使用 WST 试剂测定 rMETase 单独使用、伊维菌素单独使用及其组合对 MiaPaCa-2 细胞活力的降低。体外检查了四个实验组:未治疗的对照组;伊维菌素单独使用;rMETase 单独使用;伊维菌素与 rMETase 联合使用。结果:伊维菌素对MiaPaCa-2细胞的IC 50为5.9μM,rMETase对MiaPaCa-2细胞的IC 50为2.93U/ml,伊维菌素(5.9μM)加rMETase(2.93U/ml)可显著降低MiaPaCa-2细胞的存活率,
甲基肾上腺酸还原酶(MTHFR),蛋氨酸合酶(MTR),蛋氨酸合酶还原酶(MTRR),钴胺素还原酶(MMADHC)(MMADHC)和胱硫醇β-合成酶(CBS)是提供指导的基因在将氨基酸同型半胱氨酸(HCY)转换为蛋氨酸方面发挥作用。当存在基因的异常拷贝时,它们可能导致酶功能降低,导致同型半胱氨酸水平升高。血液中异常高水平的HCY与几种慢性疾病有关,例如注意力缺陷/多动症(ADHD),心血管疾病,癫痫,头痛,胃肠道症状和状况,精神疾病,精神疾病,骨质疏松症和骨质疾病。
摘要。所有类型的癌细胞都对蛋氨酸上瘾,这被称为霍夫曼效应。癌细胞与正常细胞不同,没有大量的蛋氨酸就无法生存。一般来说,当蛋氨酸耗尽时,正常细胞和癌细胞都会从同型半胱氨酸合成蛋氨酸,但癌细胞会消耗大量的蛋氨酸,没有外源蛋氨酸就无法生存。因此,蛋氨酸限制已被证明在体外和体内对许多癌症有效。蛋氨酸限制将癌细胞抑制在细胞周期的 S/G 2 期。在 S/G 2 期起作用的细胞毒性剂与蛋氨酸限制结合使用时非常有效,因为癌细胞被困在 S/G 2 期,而正常细胞则停滞在 G 1 /G 0 期。将蛋氨酸限制和化疗药物结合起来用于癌症治疗被称为霍夫曼方案。许多
已确定必需氨基酸 (EAA) 通过快速改变翻译因子的磷酸化状态来调节乳腺上皮细胞的蛋白质合成。然而,对 EAA 供应的长期转录反应研究得很少。选定了八种转录因子作为 EAA 通过氨基酸反应 (ATF4、ATF6)、丝裂原活化蛋白激酶 (JUN、FOS、EGR1) 和雷帕霉素复合物 1 的机制靶点 (MYC、HIF1A、SREBF1) 影响乳腺细胞功能的候选介质。目的是确定在施加 EAA 缺乏 24 小时后,这些候选基因的表达是否以及何时在牛乳腺上皮细胞原代培养物中受到影响,并评估 EAA 缺乏对蛋白质合成、内质网大小、细胞增殖和脂肪形成的影响。将分化细胞在代表所有氨基酸的正常生理浓度 (CTL)、低赖氨酸 (LK) 或低蛋氨酸 (LM) 的 3 种处理培养基中的 1 种中培养 24、40、48 或 60 小时。LK 和 LM 均抑制蛋白质合成并激活 ATF4 表达,表明经典的氨基酸反应途径已被触发。然而,LK 或 LM 对内质网大小没有影响,可能与 LM 上 ATF6 表达升高有关。早期反应基因 JUN 、 FOS 、 EGR1 和 MYC 的表达没有因 EAA 缺乏而升高,但 LM 降低了 EGR1 的表达。LM 还增加了 HIF1A 的表达。EGR1 和 HIF1A 的表达结果与观察到的细胞增殖率下降一致。不同时间点 SREBF1 表达对 LK 和 LM 的不同反应可能导致对脂肪生成率没有影响。这些发现表明,EAA 缺乏可能通过转录因子抑制乳腺蛋白质的合成和细胞增殖。
甲烷古细菌是厌氧消化1中的甲烷生产商,它们是电力到气体过程中的生物催化剂2,它们是全球碳循环3中的重要参与者,甚至由天体生物学家研究4,5。氢化甲烷剂使用还原性乙酰-COA途径进行CO 2固定6,这是一种从CO 2合成有机碳的能节能途径和与乙蛋白酶中存在的途径相似的氢。然而,乙酸7与ATP与离子梯度投资的CO 2降低的甲烷生成方式之间存在细微的差异,并且在辅助因子利用率8方面存在差异8。因此,建议同时考虑乙蛋白原和甲烷剂,作为可能的宿主生物,用于从CO 2作为碳源生产燃料和化学物质。
半胱氨酸 (Cys) 和蛋氨酸 (Met) 对陆地 S 循环至关重要,因为它们是植物营养和微生物生长所需的碳 (C)、氮 (N) 和硫 (S) 来源。然而,土壤微生物预计会争夺这些 S-氨基酸中的 C、N 和 S。我们假设,由于植物的 C 输入较低,植物生产力低的土壤中的微生物竞争会更激烈。在这里,我们将 14 C 标记的 Cys 和 Met 添加到从海拔驱动的原始草地生产力梯度收集的 5 种土壤中,然后我们用离心排水程序在 60 分钟内测量微生物吸收,然后用 NaOH 捕集器在 48 小时内测量随后的矿化。我们的结果表明,Cys 和 Met 都被土壤微生物迅速吸收,半衰期从 0.34 到 2.14 分钟不等,比通过测量 14 CO 2 释放确定的半衰期快一个数量级(或更多)。微生物从土壤溶液中去除 14 C 和随后释放 14 CO 2 之间存在相当大的延迟,这表明草原土壤中 Cys 和 Met 的降解主要通过生物过程发生。土壤微生物对 Cys 和 Met 的吸收主要由高亲和力运输系统 (0.01 – 0.1 mM) 控制,而亲和力较低的运输系统在较高底物浓度 (1 – 100 mM) 下变得更为重要。此外,在生产力较低、海拔较高的地区,Cys 和 Met 的微生物吸收和矿化率下降,这表明有机 N 和 S 的周转以及随后植物吸收的有效性可能受土壤肥力控制。我们得出结论,尽管 Cys 和 Met 可能代表土壤中 DON 和 DOS 库的小部分,但由于它们在草原土壤中的快速周转和补充率,它们对土壤微生物和植物营养的重要性可能被低估了。
摘要:甲基化是一种广泛存在的天然修饰,具有多种调节和结构功能,由大量 S -腺苷-L -蛋氨酸 (AdoMet) 依赖性甲基转移酶 (MTases) 进行。AdoMet 辅因子由多聚体蛋氨酸腺苷转移酶 (MAT) 家族从 L -蛋氨酸 (Met) 和 ATP 产生。为了推进机制和功能研究,已经开发出重新利用 MAT 和 MTase 反应以接受来自相应前体的可转移基团的扩展版本的策略。在这里,我们使用结构引导的小鼠 MAT2A 工程,以便从合成的蛋氨酸类似物 S -(6-叠氮己-2-炔基)-L -同型半胱氨酸 (N 3 -Met) 生物催化生产扩展的 AdoMet 类似物 Ado-6-叠氮化物。三种工程化的 MAT2A 变体表现出对延伸类似物的催化能力,并且在没有和存在竞争性 Met 的情况下,都支持与 M. Taq I 和小鼠 DNMT1 的工程化变体在级联反应中进行 DNA 衍生化。然后,我们使用 CRISPR-Cas 基因组编辑将两种工程化变体作为 MAT2A-DNMT1 级联安装在小鼠胚胎干细胞中。所得细胞系在暴露于 N 3 -Met 且存在生理水平的 Met 时,保持正常的活力和 DNA 甲基化水平,并显示出 Dnmt1 依赖的 DNA 修饰和延伸叠氮化物标签。这首次展示了一种用于生物合成生产延伸 AdoMet 类似物的遗传稳定系统,该系统能够在活哺乳动物细胞中对 DNMT 特异性甲基化组进行轻度代谢标记。■ 简介