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神经tRNA修饰疾病的分子机制 - 生物化学
1）Suzuki，T。（2021）tRNA修改的扩展世界及其疾病相关性。nat。修订版mol。细胞生物。 ，22，375 - 392。 2）Chujo，T。＆Tomizawa，K。（2021）人类转移RNA模量：由转移RNA修改中的畸变引起的疾病。 febs J.，288，7096 - 7122。 3）Asano，K.，Suzuki，T.，Saito，A.，Wei，F.-Y.，Ikeuchi，Y.，Numata，T.，Tanaka，R.，tanaka，R.，Yamane，Y. （2018）与牛磺酸降低和人类疾病相关的tRNA修饰的代谢和化学调节。 核酸res。 ，46，1565 - 1583。 4） （2011）CDKAL1对TRNA（LYS）修饰的词置换会导致小鼠2型糖尿病的发展。 J. Clin。 投资。 ，121，3598 - 3608。 5） （2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。 SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。细胞生物。，22，375 - 392。2）Chujo，T。＆Tomizawa，K。（2021）人类转移RNA模量：由转移RNA修改中的畸变引起的疾病。febs J.，288，7096 - 7122。3）Asano，K.，Suzuki，T.，Saito，A.，Wei，F.-Y.，Ikeuchi，Y.，Numata，T.，Tanaka，R.，tanaka，R.，Yamane，Y.（2018）与牛磺酸降低和人类疾病相关的tRNA修饰的代谢和化学调节。核酸res。，46，1565 - 1583。4）（2011）CDKAL1对TRNA（LYS）修饰的词置换会导致小鼠2型糖尿病的发展。J. Clin。 投资。 ，121，3598 - 3608。 5） （2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。 SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。J. Clin。投资。，121，3598 - 3608。5）（2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。SCI。adv。，7，EABF3072。6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y.（2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。nucl。酸res。，52，9230 - 9246。7）Blanco，S.，Dietmann，S.，Flores，J.-V.，Hussain，S.，Kutter，C.，Humphreys，P.，Lukk，M.，Lombard，P.，Treps，L.，Popis，M。等。（2014）TRNA的异常甲基化将细胞应激与神经发育疾病联系起来。Embo J.，33，2020 - 2039。
目录世界兽医INGL-25.08.2021.CDR-世界维特 div>
每个ML包含：维生素A 50 000 EU；维生素D3 25 000 EU;维生素4 mg;维生素−1 10 mg;维生素−2 0.04 mg;维生素В61 mg;维生素В120.01 mg;维生素−5 2 mg;维生素В35 mg;维生素В82 mg;蛋氨酸5 mg;胆碱5毫克;镁磷酸镁1 mg;氯化钴0.02 mg;硫酸铜0.1 mg;硫酸锌0.1 mg;硫酸锰0.1 mg;硒0.7 mg;苄醇15 mg;注射水Q.S.至1 ml
gemtuzumab ozogamicin
CRISPR-CAS9基因编辑正在作为基因组突变的前瞻性疗法出现。但是，当前的编辑方法主要针对具有特异性突变的患者的相对较小的人群。在这里，我们描述了一种可能适用于多种心脏病患者的心脏保护策略。我们使用基础编辑来消除心脏病的主要驱动因素Camkiiδ的氧化激活位点。我们在源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞中显示，这些干细胞编辑了CAMKIIδ基因以消除氧化 - 敏感的蛋氨酸残基赋予保护免受缺血/再灌注（IR）损伤的保护。此外，在IR时，CAMKIIΔ编辑使心脏从其他严重的损害中恢复功能。CAMKIIδ基因编辑可能代表心脏病治疗的永久和晚期策略。
脂蛋白（a）变体的基因检测作为阿司匹林治疗的决策
广泛的流行病学证据确定脂蛋白（A）（LPA）血液水平是心血管疾病（CVD）的独立危险因素。与LPA相关的总体风险似乎是适度的，风险程度可能是由其他因素（例如低密度脂蛋白（LDL）水平和/或激素状态）介导的。随着时间的流逝，一个人的LPA水平保持相对稳定；但是，众所周知，不同人之间的水平最高可达1000倍，这很可能是由于遗传学造成的。LPA基因中的单核苷酸变体LPA RS3798220与LPA水平升高和心血管疾病的风险增加有关。这种变体在氨基酸位置4399的异亮氨酸替代蛋氨酸，也称为I4399M。孟德尔随机研究支持了以下假设：这种遗传变异以及随后的LPA水平的增加是心血管疾病的原因。
M7G-RNA作者METTL1 的小分子抑制剂M7G-RNA作者METTL1
摘要：我们通过高通量对接和基于发光的酶试验发现了M7G-RNA作者METTL1的第一个抑制剂。十种化合物属于三种不同的化学型，在40-300μm的范围内显示抑制性活性。两种通过对接鉴定的腺嘌呤衍生物的配体效率分别为0.34和0.31 kcal/mol。分子动力学模拟提供了证据，表明抑制剂与cosubstrate s-腺苷蛋氨酸与mettl1的结合竞争。我们还提出了一种可浸泡的晶体形式，该晶体用于确定用Sininefungin的Mettl1复合物的结构，分辨率为1.85Å。关键词：上映组学，M7G作家，X射线晶体学，酶测定，docking，MD模拟，药物发现■简介
通过 CRISPR-Cas9 碱基编辑消除 CaMKIIδ 氧化……
CRISPR-Cas9 基因编辑正在成为一种有前途的基因组突变疗法。然而，目前的编辑方法主要针对的是具有特定突变的相对较小的患者群体。在这里，我们描述了一种可能适用于广泛心脏病患者的心脏保护策略。我们使用碱基编辑来消融 CaMKII δ 的氧化活化位点，这是心脏病的主要驱动因素。我们在源自人类诱导多能干细胞的心肌细胞中表明，编辑 CaMKII δ 基因以消除氧化敏感的蛋氨酸残基可保护心肌免受缺血/再灌注 (IR) 损伤。此外，在小鼠 IR 时进行 CaMKII δ 编辑可使心脏从严重损伤中恢复功能。因此，CaMKII δ 基因编辑可能代表一种永久且先进的心脏病治疗策略。
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致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑...
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明
致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑可改善人源化小鼠模型中的心脏功能
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明