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World File Search System蛋白尿
iptacopan治疗阵发性夜间血红蛋白尿
EAG: ~35-40% have complement-inhibitor across UK in National PNH Service, most have ravulizumab initially • Eculizumab considered useful particularly in emergency to avoid thrombosis in newly diagnosed people • Renal failure or pregnancy – typically continue eculizumab (limited safety data for ravulizumab/pegcetacoplan) • ~15% remaining anaemic after C5 inhibitor switch to pegcetacoplan（比例正在增加）
了解蛋白尿肾脏疾病中的足细胞免疫反应：从发病机理到治疗
肾小球效能屏障，包括毛细管毛细管的内皮细胞的内层，最外面的足细胞和它们之间的肾小球基底膜，在肾脏功能中起着关键作用。足细胞，终末分化的上皮细胞，一旦受伤，再生才能重生。它们对于维持肾小球施加屏障的完整性至关重要。对足细胞的损害是由固有或外在因素引起的，导致早期蛋白尿，并最终发展为慢性肾脏病（CKD）。免疫介导的足细胞损伤是蛋白尿性肾小球疾病的主要致病机制，包括最小变化，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病和狼疮性肾炎，伴有Podococyte参与。广泛的证据表明，足细胞不仅有助于维持肾小球效果屏障，并充当免疫反应的靶标，而且还表现出了类似免疫细胞的特征，也参与了先天和适应性免疫。他们在介导肾小球损伤中起关键作用，并代表CKD的潜在治疗靶标。本综述旨在系统地阐明各种足细胞病变中足细胞免疫损伤的机制，并概述了足细胞免疫疗法的最新进展。它提供了有价值的见解，可以更深入地了解足细胞在蛋白尿肾小球疾病中的作用，并鉴定出新的治疗靶标，并对未来的临床诊断和治疗podococysed疾病的治疗具有显着意义。
肾脏纤维化的标记与2型糖尿病患者和微量白蛋白尿的患者的炎症和肾功能恶化有关
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因，并导致多达一半的事件病例[1]。但是，大多数人永远不会到达ESKD，因为它们更有可能死于心血管疾病（CVD）。随着肾功能下降，CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何，慢性肾脏疾病（CKD）进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积，可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白，纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物，由基质金属蛋白酶（MMP）-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额，可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明，在DKD [7]中，MMP-9的活动增加，血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者（T2D）患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关（T1D）[9]，并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6，10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中，内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化，因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法，用于较早发现疾病。此外，纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中，我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关，以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间，在随访中，这是否是慢性肾脏疾病，CVD事件的发生以及致命性的风险标志。
评估2型糖尿病患者血清尿酸水平与蛋白尿之间的关系
材料和方法：在这项描述性分析和横断面研究中，在2015年至2018年间，在Gorgan的2型糖尿病患者中进行了数据收集。数据收集工具是两部分问卷，包括人口统计学和人体测量特征以及有关该疾病的信息。血清尿酸，血尿素氮（BUN），肌酐（CR），肌酐（CR），空腹血糖（FBS）和血红蛋白A1C（HBA1C）的水平。针对蛋白尿，蛋白尿，尿量和CR体积进行了24小时的尿液收集。患者的GFR。在初次评估后1年对患者进行了重新评估，并评估了血清尿酸与蛋白尿，蛋白尿，肾功能和其他血清因子之间的关系。
白蛋白尿与白质的关联...
方法与结果：2012 年，1,214 名日本社区居民（年龄 ≥ 65 岁）接受了脑磁共振成像 (MRI) 扫描和全面健康检查。本研究调查了尿白蛋白：肌酐比 (UACR) 和估计肾小球滤过率 (eGFR) 与 WMH 体积与颅内容积 (WMHV : ICV) 比的关联，以及 UACR 和 WMHV : ICV 比的组合与认知能力下降和死亡风险的关联。整个研究人群的 WMHV : ICV 比的几何平均值为 0.223%，在调整潜在混杂因素后，随着 UACR 水平的提高而显著增加（正常白蛋白尿为 0.213%，微量白蛋白尿为 0.248%，大量白蛋白尿为 0.332%；P 趋势 =0.01）。相反，eGFR 与 WMHV ： ICV 比值之间无明显关联。与白蛋白尿正常且 WMHV ： ICV 比值较小（<0.257% [中位数]）的受试者相比，白蛋白尿且 WMHV ： ICV 比值较大（≥0.257%）的受试者在基线时认知能力下降的概率和随访期间全因死亡的概率更高。
FDA 批准的第一个也是唯一一个可减少蛋白尿的治疗方法......
TARPEYO®（布地奈德）缓释胶囊是一种皮质类固醇，用于降低患有原发性免疫球蛋白 A 肾病 (IgAN) 且有快速病情进展风险的成人患者的蛋白尿，通常尿蛋白与肌酐比 (UPCR) ≥1.5 g/g。该适应症根据蛋白尿减少而获得加速批准。尚未确定 TARPEYO 是否能减缓 IgAN 患者的肾功能衰退。该适应症的继续批准可能取决于确认性临床试验中临床益处的验证和描述。重要安全信息禁忌症：对布地奈德或 TARPEYO 的任何成分过敏的患者禁用 TARPEYO。使用其他布地奈德制剂时曾发生过严重的过敏反应，包括过敏反应。请参阅整个说明书和随附的完整处方信息中的其他重要安全信息。
如何治疗与 VEGF 抑制剂相关的高血压和蛋白尿
一些数据表明，蛋白尿与总体反应相关，但与生存率无关。总体而言，高血压和蛋白尿似乎与贝伐单抗治疗的持续时间有关，并不是独立的预后因素 (3)。在大多数涉及非肾病范围蛋白尿和高血压的病例中，可以继续治疗。通常，可以使用 ACEI 或 ARB 积极控制蛋白尿（图 1）。从癌症的角度来看，关于高血压的发展及其与生存率提高的关联的数据仍然存在矛盾，只有一些研究表明总体生存率提高 (4,5)。如果在常规随访期间发现血压为 140/90 毫米汞柱，则应开始治疗。一线药物通常包括 ACEI 或 ARB，它们具有降低蛋白尿的附加益处，而蛋白尿通常见于 VEGF 抑制剂。在没有蛋白尿的情况下，也可以使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（例如氨氯地平和硝苯地平），因为它们能松弛平滑肌，是强效的血管扩张剂。应避免同时使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和酪氨酸激酶抑制剂，因为它们会抑制细胞色素 P450 通路；这会抑制酪氨酸激酶抑制剂的代谢，导致其水平升高并加剧高血压。二线药物包括β 受体阻滞剂。非选择性β 受体阻滞剂，如奈必洛尔和卡维地洛，具有抗血管生成作用，可能提供额外的抗肿瘤益处 (6)。虽然也可以使用利尿剂，但建议谨慎使用，因为癌症患者通常会因化疗而出现食欲不振、恶心、呕吐和腹泻，并且仍然面临发生容量不足和肾前性 AKI 的高风险。
日本老年人白蛋白尿与脑磁共振成像白质高信号体积的关系
收到日期：2019年11月27日；修改稿收到日期：2020年2月14日；接受日期：2020年3月5日；J-STAGE 预发表于2020年4月9日在线发布 初审时间：21天 福冈九州大学医学院流行病学和公共卫生系（KY、JH、YF、NH、TO、DY、YH、T. Ninomiya）、医学和临床科学系（KY、YF、YH、T. Nakano、TK）、队列研究中心（JH、TK、T. Ninomiya）、神经精神病学系（TO）；日本福冈九州大学伊藤诊所 邮寄地址：Jun Hata，医学博士，哲学博士，九州大学医学研究生院流行病学和公共卫生系，福冈东区 Maidashi 3-1-1，邮编 812-8582，日本。电子邮件：junhata@eph.med.kyushu-u.ac.jp ISSN-1346-9843 所有权利归日本循环学会所有。如需获得许可，请发送电子邮件至：cj@j-circ.or.jp