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糖尿病肾病动物模型高压氧治疗：血糖、蛋白尿及肾组织坏死细胞分析
糖尿病肾病 (DN) ，俗称糖尿病肾病 (DKD) ，其特征是微量白蛋白尿或大量白蛋白尿形式的蛋白尿和肾功能下降。1 DN 是糖尿病 (DM) 的微血管并发症之一。2 ND 的主要症状包括肾功能下降、糖尿病视网膜病变、蛋白尿和肾小球滤过率 (GFR) 下降。1 其特征是一种临床综合征，以持续性白蛋白尿和肾功能进行性下降为特征，并有典型的肾小球疾病模式。3 每年糖尿病的发病率高达 150 万。4 DN 的患病率与 DM 的发病率一致。2014 年世界卫生组织 (WHO) 估计，全球有 4.22 亿人患有糖尿病（8.4%）。2017 年，印度尼西亚的糖尿病患病率达到 8.9% 至 11.1%。与未患肾病的糖尿病患者相比，患有 ND 的糖尿病患者的死亡率几乎高出 20 至 40 倍。5 DN 是 1 型和 2 型糖尿病发病和死亡的主要原因。1
日本老年人白蛋白尿与脑磁共振成像白质高信号体积的关系
收到日期：2019年11月27日；修改稿收到日期：2020年2月14日；接受日期：2020年3月5日；J-STAGE 预发表于2020年4月9日在线发布 初审时间：21天 福冈九州大学医学院流行病学和公共卫生系（KY、JH、YF、NH、TO、DY、YH、T. Ninomiya）、医学和临床科学系（KY、YF、YH、T. Nakano、TK）、队列研究中心（JH、TK、T. Ninomiya）、神经精神病学系（TO）；日本福冈九州大学伊藤诊所 邮寄地址：Jun Hata，医学博士，哲学博士，九州大学医学研究生院流行病学和公共卫生系，福冈东区 Maidashi 3-1-1，邮编 812-8582，日本。电子邮件：junhata@eph.med.kyushu-u.ac.jp ISSN-1346-9843 所有权利归日本循环学会所有。如需获得许可，请发送电子邮件至：cj@j-circ.or.jp
肾脏纤维化的标记与2型糖尿病患者和微量白蛋白尿的患者的炎症和肾功能恶化有关
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因，并导致多达一半的事件病例[1]。但是，大多数人永远不会到达ESKD，因为它们更有可能死于心血管疾病（CVD）。随着肾功能下降，CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何，慢性肾脏疾病（CKD）进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积，可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白，纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物，由基质金属蛋白酶（MMP）-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额，可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明，在DKD [7]中，MMP-9的活动增加，血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者（T2D）患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关（T1D）[9]，并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6，10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中，内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化，因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法，用于较早发现疾病。此外，纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中，我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关，以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间，在随访中，这是否是慢性肾脏疾病，CVD事件的发生以及致命性的风险标志。
了解蛋白尿肾脏疾病中的足细胞免疫反应：从发病机理到治疗
肾小球效能屏障，包括毛细管毛细管的内皮细胞的内层，最外面的足细胞和它们之间的肾小球基底膜，在肾脏功能中起着关键作用。足细胞，终末分化的上皮细胞，一旦受伤，再生才能重生。它们对于维持肾小球施加屏障的完整性至关重要。对足细胞的损害是由固有或外在因素引起的，导致早期蛋白尿，并最终发展为慢性肾脏病（CKD）。免疫介导的足细胞损伤是蛋白尿性肾小球疾病的主要致病机制，包括最小变化，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病和狼疮性肾炎，伴有Podococyte参与。广泛的证据表明，足细胞不仅有助于维持肾小球效果屏障，并充当免疫反应的靶标，而且还表现出了类似免疫细胞的特征，也参与了先天和适应性免疫。他们在介导肾小球损伤中起关键作用，并代表CKD的潜在治疗靶标。本综述旨在系统地阐明各种足细胞病变中足细胞免疫损伤的机制，并概述了足细胞免疫疗法的最新进展。它提供了有价值的见解，可以更深入地了解足细胞在蛋白尿肾小球疾病中的作用，并鉴定出新的治疗靶标，并对未来的临床诊断和治疗podococysed疾病的治疗具有显着意义。
糖尿病性肾病的识别和管理
DN的自然历史，由于从Normoalbuminuria到明显的蛋白尿而逐渐增加，随后GFR逐渐变化，这一数字逐渐增加。这部分是由于治疗的影响。微量白蛋白尿（初始DN）的缓解或回归是1型（T1DM）和2型（T2DM）糖尿病的共同特征，并且比对蛋白尿的进展更为普遍。此外，即使在没有蛋白尿的情况下，也经常看到GFR的跌落，这可能是由于主要的宏观和 /或微血管和微血管和微管损伤。在T1DM和T2DM中，DN的组织学变化是相同的。具有T1DM和T2DM的人具有等效蛋白质，azotaemia和ESKD的速率。两种类型的糖尿病在肾功能恶化率和合并并发症的发作方面表现出很强的相似性。
成人肾脏疾病：血管紧张素转化酶（ACE ...
理由：此措施旨在增加开处方ACE抑制剂或ARB治疗的CKD和蛋白尿患者的数量。ACE抑制剂和ARB是糖尿病肾脏疾病和非糖尿病性肾脏疾病（蛋白尿）（蛋白尿）的首选药物，即使没有高血压也是如此。在这些疾病中，ACE抑制剂和ARB降低血压，降低蛋白尿（蛋白尿），减慢肾脏疾病的进展，并可能通过机制降低血压，从而降低心血管疾病的风险。这些好处已显示出高质量的多中心，随机对照试验（例如肾脏）（使用血管紧张素II拮抗剂Losartan中的NIDDM减少端点）（Brenner等，新英格兰医学杂志，2001年）。对随机试验的荟萃分析表明，ACEI/ARB治疗降低了30-39％的肾衰竭（也称为终阶段的肾脏疾病[ESRD]），心血管疾病事件的几率下降了18％24％（Xie等人，Am J Neidney Dis，2016年）。在荟萃分析中，包括主要是蛋白尿的糖尿病患者，使用ACEI/ARB治疗的发生肾脏衰竭的几率为0.36至0.78（Cai等，肾脏病，透析，移植，2018年）。同样，在
慢性肾脏病预防运动
目的：验证无系统性动脉高血压病史的老年个体中蛋白尿作为肾脏损害的标志与心血管疾病之间的关系。 2014 年 1 月至 2019 年 12 月，通过福塔莱萨市塞阿拉联邦大学发起的肾脏疾病预防运动开展了一项横断面研究。方法：样本为417名老年人。通过调查问卷了解个体特征及评估既往疾病，通过尿液分析试剂条评估蛋白尿。结果：血压水平（CI 0.53 - 0.93）、收缩压和舒张压（CI 0.21 - 0.61）存在统计学上显著差异（p < 0.05）且效应量中等。各组之间的毛细血管血糖也存在显著差异（p = 0.033），但效果大小较低（0.02 - 0.42）。患有合并症的患者患蛋白尿的可能性是没有合并症患者的 2.94 倍（OR 2.94；CI 1.55 - 4.01；p < 0.05）。在未患心血管疾病/高血压的组中，既往糖尿病与蛋白尿存在统计学上显著关联（p = 0.037），糖尿病患者的蛋白尿风险高出 2.68 倍（OR 2.68；CI 1.05 - 6.85）。不同年龄组之间也发现了显著的关联，最年长的组别发生蛋白尿的风险高 2.69 倍（75 至 90 岁与 60 至 74 岁相比）（CI 1.01 - 7.16；p = 0.045）。结论：即使没有系统性动脉高血压或心血管疾病，糖尿病和高龄也可被视为蛋白尿的高危因素。
β1基因
A B S T R A C T糖尿病性肾病（DN）是一种慢性肾脏疾病，在糖尿病患者中出现，其特征是持续的蛋白尿和肾小球过滤率降低（GFR）。它通常会引起人们的注意，从而导致严重的肾功能障碍。通过白蛋白与造丁氨酸比（ACR）等测试的早期检测对于管理和潜在减缓疾病进展至关重要。糖尿病性肾病是一种慢性肾脏疾病，其特征是尿白蛋白排泄增加和糖尿病患者的EGFR降低。本研究旨在探讨TGF-β1基因表达在肾病进展中的作用及其与蛋白尿严重程度的相关性。这项研究利用病例对照设计来探索在疾病持续时间至少至少10年的糖尿病患者中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和ACR之间的关系。数据是从巴格达国家糖尿病治疗与研究和私人诊所的国家中心收集的，遵守道德标准并获得了参与者的知情同意。这项研究涉及150名参与者根据蛋白尿状态分为三组：无白蛋白尿症（平均年龄55岁），微量脂肪尿（平均年龄为67.3）和大藻蛋白尿（平均年龄72）。关键发现包括年龄，HBA1C水平和基因表达的显着差异，BMI没有明显差异。Kruskal-Wallis检验表明，ACR和基因表达之间存在显着相关性（Spearman的Rho = 0.4），表明中等阳性关系。总体而言，结果突出了蛋白尿对研究人群中各种健康参数的影响。这项研究强调了按蛋白尿水平分类的组之间人口统计学和生化参数的显着差异。值得注意的是，年龄和HBA1C水平随蛋白尿的严重程度增加，反映了对患者管理和治疗策略的潜在影响。
尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
流行病学公告-Portal Gov.br
根据定义，CKD基于肾小球过滤的减少以及功能或肾脏结构的变化超过三个月的1.5。大多数这些变化都是无症状的，因此早期诊断通常很难，并且在更高级的阶段被鉴定出来。然而，可以通过血液和尿液沉积物变化来提早鉴定，例如蛋白尿，血尿，白细胞尿尿和蛋白尿等。用于测量肾功能的最常见检查是评估血清肌酐，其中评估肾小球滤过率（TFG）和蛋白尿，通过计算蛋白浓度除以蛋白质浓度（白蛋白/肌酐/肌酐-RAC），从而鉴定出疾病的阶段，从而确定了疾病的阶段，从肾脏5。