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Shinkafi等人糖尿病患者的微珠尿症患病率...
微量白蛋白尿是在30至300 mg/天之间持续的白蛋白排泄。在糖尿病患者中，通常表明糖尿病性肾病，这是终末期肾脏疾病的最常见原因。它也与心血管疾病有关。主要目的是确定微量白蛋白尿症的患病率及其与尼日利亚联邦医学中心的1型和2型糖尿病患者中糖尿病的血糖控制，血压和持续时间的关联。这项研究评估了150名糖尿病患者和50名对照组的微量白蛋白尿水平。通过免疫甲图仪测定法测量尿白蛋白浓度。从对照组和糖尿病患者中，估计空腹血糖，并用自动压力计测量血压。根据人口统计学的微量白蛋白尿（MAL）的患病率，在12名男性中检测到变量的发生率，<40岁，10岁和> 40岁的年龄<40岁31岁。与IDDM患者相比，非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者的禁食血糖（FBG）平均值略高。在年龄，血压和血糖状况方面，男性和女性之间没有显着（p> 0.05）。但是，患者和对照组之间的FBG和MAL在统计学上存在显着差异（p> 0.05）。结果表明，参加联邦医疗中心Gusau的患者的微量白蛋白尿症患病率很高，这是肾脏和心血管疾病的独立危险因素。
miR-155和CTBP1-AS2的循环水平是一种有前途的生物标志物，用于早期检测糖尿病性肾病
最受欢迎的传统临床生物标志物评估肾脏功能和糖尿病肾脏疾病（DKD）的鉴定，包括血清肌酐（SCR），肾小球滤过率（EGFR），尿白蛋白肌酐比率（UACR）和白蛋白尿尿症检测[7，8]。即使存在这些传统标记，及时，精确的DN诊断也存在重大障碍。最近的研究表明，大约30％的DN患者没有蛋白尿[9]。此外，在DN患者中，特别是在T2D中，在没有蛋白尿的情况下，GFR的降低。相反，这些患者以严重降低的GFR降低了慢性肾脏疾病（CKD），而没有从微藻尿症过渡到明显的蛋白尿[10]。并非特定于DKD的存在，也可能发生在其他疾病中[11]。由于DN的早期诊断对于防止该疾病的发展至关重要，因此近年来已经努力引入新的DN诊断标记。最近的研究表明，非编码RNA（NCRNA），尤其是microRNA（miRNA）和长期编码RNA（LNCRNA）参与DN的发作和进展[12-14]。LNCRNA和miRNA之间的相互作用，称为miRNA海绵或竞争性内源性RNA（CERNA），可以减少miRNA对mRNA的抑制作用，从而防止靶基因抑制[15]。此外，NCRNA可以作为一种新型敏感和无创的诊断生物标志物来预测DN进展，因为它们在体液，组织和组织和细胞特异性表达曲线上的稳定性很高[16，17]。
卡托普利2022
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。商品名Capoten，卡托普利（Syrimed）演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。
接受依那普利或替米沙坦治疗的患有蛋白尿性慢性肾病的狗的血清对称二甲基精氨酸浓度
血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩，从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张，血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言，用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而，一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化；因此，他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
引用刘XZ，Duan MJ，Huang HD，Zhang Y，Xiang Ty，Niu WC，Zhou B，Wang HL和Zhang TT（2023）预测2型Diabe
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会（IDF）的最新统计数据表明，到2019年，全球约有4.63亿成年人（年龄在20至79岁之间）将患有糖尿病；到2045年，糖尿病患者的人数估计达到7亿（1）。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因（2），其中76.4％的糖尿病患者至少报告了一种并发症（3）。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症，其特征在于高患病率，死亡率和治疗成本，但较低的意识和预防和治疗率较差（4）。在中国，近20-40％的糖尿病患者患有DKD，而DKD的意识率低于20％，治疗率甚至低于50％（5）。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加（称为微藻尿症），该尿伴随着大量蛋白尿，随后肾功能的快速下降。结果，蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径（6）。但是，由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率，或者是基于DKD的综合风险管理（7-11），因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断，但这并不均匀地实现。在此基础上，微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战，因为DKD在发作过程中通常是阴险的（12）。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病（NDKD）区分开，但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外，DKD的预防，早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此，迫切需要
IND262肾脏条件：CKD和SGLT2抑制剂
但是，预计事件速率将较低。图S4补充数据。这也支持蛋白尿在预测事件中的重要性。empa-kidney没有蛋白尿的患者的估计GFR年度变化平均变化率有所提高（EGFR坡度）。UKKA目前正在咨询有关2021年发布的UKKA SGLT2I指南的更新（https://ukkidney.org/health-professionals/guidelines/guidelines/guidelines-compress-rimplies-compress-）。更改包括删除EGFR 20至45患者的尿液ACR的需求，并且如果它们具有渐进式CKD，则可以在此队列中使用“建议” HAT SGLT2I。尼斯TA将对这是否是全国合理的立场提供明确的。
Sparsentan (SPAR) 作为 IgA 肾病患者的一线治疗药物：SPARTAN 试验的中期分析
结论：SPARTAN 试验的中期结果显示，SPAR 作为一线治疗通常耐受性良好，并且在 24 周内使新诊断的 IgAN 患者的蛋白尿减少约 70%。
基于吸烟状况的糖尿病前期和糖尿病患者白蛋白尿的预测因素和决定因素：使用英国生物银行数据的横断面研究
a 英国牛津大学 Nuf 菲尔德初级保健科学系 b 英国谢菲尔德大学健康与相关研究学院 c 英国国家健康与护理卓越研究所 d 英国 NHS 英格兰与改进 e 英国谢菲尔德大学感染、免疫与心血管疾病系 f 英国伦敦切尔西和威斯敏斯特医院临床化学系 g 英国莱斯特大学莱斯特糖尿病研究中心 h 英国阿伯丁大学应用健康科学研究所医学统计团队 i 英国莱斯特莱斯特大学医院 NHS 信托基金 j 英国伦敦埃普索姆和圣赫利尔大学医院 NHS 信托基金肾脏科 k 英国伦敦皇家全科医学院 l 英国莱斯特 NIHR 生物医学研究中心糖尿病系 m 心血管英国莱斯特 NIHR 生物医学研究中心，英国莱斯特 n 埃及伊斯梅利亚苏伊士运河大学分子与细胞医学卓越中心
CerS6 将神经酰胺代谢与糖尿病肾病中的先天免疫反应联系起来
异位脂质沉积、线粒体损伤和炎症反应会导致糖尿病肾病 (DKD) 的发展；然而，这些过程之间的机制联系仍不清楚。在这项研究中，我们证明神经酰胺合酶 6 (CerS6) 主要位于肾小球的足细胞中，并在两种不同的糖尿病小鼠模型中上调。足细胞特异性 CerS6 敲除可改善雄性糖尿病小鼠和患有阿霉素诱发肾病的雄性小鼠的肾小球损伤和炎症反应。相反，足细胞特异性 CerS6 过度表达足以诱发蛋白尿。从机制上讲，CerS6 衍生的神经酰胺 (d18:1/16:0) 可以与线粒体通道蛋白 VDAC1 的 Glu59 残基结合，引发线粒体 DNA (mtDNA) 泄漏，激活 cGAS-STING 信号通路，最终促进肾脏的免疫炎症反应。重要的是，DKD 和局灶节段性肾小球硬化 (FSGS) 患者肾活检样本中的足细胞中 CERS6 表达增加，并且 CERS6 的表达水平与肾小球滤过率呈负相关，与蛋白尿呈正相关。因此，我们的研究结果表明，针对 CerS6 可能是治疗蛋白尿性肾病的潜在治疗策略。
EISSN 2317-6377 BAPNE身体打击乐练习对平衡的影响和
肌肉减少症（肌肉质量，力量和骨骼肌功能的丧失）增加了老年人群的死亡率和住院风险。al虽然知道2型糖尿病（T2DM）的老年人患Dynapenia和Sarcopenia的风险较高，但很少有研究研究中年种群中的这些疾病。这项研究的目的是研究T2DM，其持续时间，蛋白尿的存在和血糖控制是否与成年人中的肌肉减少症及其成分有关。横断面分析是基于巴西成人卫生纵向研究的访问2的数据（2012-2014）。2018年老年人标准的欧洲肌肉减少症工作组用于定义dynapenia，低阑尾肌肉质量（LAMM）和肌肉减少症（缺乏/可能/确认）。解释变量为：T2DM； T2DM的持续时间； T2DM根据蛋白尿的存在； T2DM患者中的血糖控制（HBA1C <7％）。总共包括12,132名参与者（平均年龄= 55.5，SD：8.9岁）。在T2DM，T2DM持续时间为5年至10年的T2DM持续时间和无蛋白尿的T2DM的lamm的优势比更大。的机会较高。变量T2DM，T2DM≥10年，T2DM具有白蛋白URIA的T2DM增加了可能的肌肉减少症的几率，而T2DM持续时间从5年增加到10年，增加了确认的Sarcopenia的几率。结果支持经常监测T2DM个体的肌肉骨骼质量和强度以防止肌肉减少症和相关结果的重要性。