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小鼠视皮层内微刺激和视觉刺激引起的神经和血流动力学反应的激活和抑制
目的 . 皮层内微刺激是当代脑机接口中恢复感官知觉的有效方法。然而，更好地控制神经元反应的机制以及神经元活动与刺激部位周围发生的其他伴随现象之间的关系仍不太清楚。方法 . 使用宽视野和双光子成像在 Thy1-GCaMP6s 小鼠体内研究了不同的微刺激频率，以评估在多个空间尺度上引起的兴奋性神经反应以及诱发的血流动力学反应。具体而言，我们量化了刺激引起的小鼠视觉皮层神经元激活和抑制，并使用中观尺度宽视野成像测量了血流动力学氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白信号。主要结果 . 我们的钙成像结果显示，低频刺激更有利于驱动更强的神经元激活。神经 28 激活后的抑郁反应偏好与激活相比略高频率的刺激。血流动力学信号 29 表现出与神经钙信号相当的空间扩展。在激活后（抑郁）期间，刺激部位周围的氧合血红蛋白浓度保持升高。通过双光子显微镜测量的躯体和神经纤维网钙 31 反应显示出对刺激参数的相似依赖性，32 尽管在躯体中测得的幅度大于在神经纤维网中。此外，与神经纤维网相比，更高频率的 33 刺激在躯体中诱导更明显的激活，而抑郁 34 主要在躯体中诱导，与刺激频率无关。意义。这些结果表明 35 抑郁症的潜在机制不同于激活，需要充足的氧气供应，并影响 36 神经元。我们的研究结果为皮层内微刺激引起的兴奋性神经元活动提供了新的理解，并为利用激活和抑制现象来实现所需神经反应的神经装置提供了见解。
脑血流量和脑血管反应性通过青年期间的成熟阶段和运动训练状态改变
简单摘要：在我们的研究中，我们使用一系列MRI模式解决了脑肿瘤分割任务的挑战。虽然领先的模型对标准化数据集显示了较高的能力，但它们在不同临床环境中的多功能性仍然不确定。我们引入了“以区域为中心的选择加（RFS+）”，从而提高了我们本地数据集中临床定义标签（如肿瘤总量）的分割性能。rfs+集成了分割方法和归一化技术，利用每种方法的优势，并通过选择前三个模型来最大程度地减少其缺点。rfs+与最先进模型相比，使用记忆少67％，训练时间少92％。与领先模型相比，该策略的性能更好，骰子得分为79.22％。这些发现突出了RFS+在扩增临床应用中深度学习模型对脑肿瘤分割的适应性方面的潜力。但是，需要进一步的研究来验证RFS+的更广泛的临床效率。
血栓切除术后大脑水肿的生长与全面的附带血流有关
抽象背景我们确定对脑副血流的全面评估是否与通过血栓切除术成功治疗的患者的缺血性病变水肿生长有关。方法，这是一项多中心回顾性研究，对进行大型血管阻塞的血栓切除术治疗的缺血性中风患者。侧支状态是使用脑副外侧级联（CCC）模型确定的，该模型包括三个组成部分：在CT血管造影和组织级别的侧外（降压较低的侧外）（降压强度强度率）上的CT血管造影和静脉流出特征（皮质静脉不透明评分）在CT Perfision上。定量缺血性病变净水吸收（NWU）用于确定入院和随访的非对比度头CT（ΔNWU）之间的水肿生长。定义了三组：CCC+（良好的皮拉侧支，组织水平的侧支和静脉流出），CCC-（较差的毛皮侧支，组织水平的侧支和静脉流出）和CCCMIX（其余患者）。主要结果是缺血性病变水肿生长（ΔNWU）。多变量回归模型用于评估主要和次要结果。结果包括538例患者。157例患者患有CCC+，274例CCCMIX患者和107例CCC-概况。多变量回归分析表明，与CCC+谱的患者CCC-（β1.99，95％CI 0.68至3.30，p = 0.003）和CCC混合（β1.65，95％CI 0.75至2.56至2.56，p <0.001）的剖面与较大的缺血性LESCHEMIC LESCEMEMION EDEMA疗法相关（ΔNewu）差异（ΔNewu）。ΔNWU（OR 0.74，95％CI 0.68至0.8，p <0.001）和CCC+（OR 13.39，95％CI 4.88至36.76，p <0.001）与功能独立性独立相关。结论使用CCC模型对脑抵押品进行全面评估与通过血管内血管血栓切除术成功治疗的急性中风患者的水肿生长和功能独立性密切相关。
原创研究8-氧鸟嘌呤-DNA-糖基化酶基因多态性及交变磁场对外周血流敏感性的影响
背景：动物和细胞中活性氧 (ROS) 的产生通常是由于暴露于低强度因素（包括磁场）所致。关于氧化应激的引发以及 ROS 和自由基在磁场影响中的作用的讨论大多集中在自由基诱导的 DNA 损伤上。方法：用分光光度法测定最终溶液中的 DNA 浓度。通过聚合酶链式反应对 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 (hOGG1) 基因的多态性变体 rs1052133 进行分型。采用酶联免疫吸附测定法测定 DNA 中的 8-氧鸟嘌呤水平。为了处理暴露于交变磁场的样品，作者开发了一种在交变磁场中自动研究生物流体的装置。用分光光度法测定 DNA 水溶液中过氧化氢的含量。结果：实验确定，在低频磁场作用下，水介质中过氧化氢的浓度增加3至5倍，会降低基因组材料对氧化修饰的抵抗力以及DNA中8-氧鸟嘌呤的积累。提出了低频磁场对核酸和蛋白质水溶液作用机理的模型，该模型满足水介质中活性氧物质转化的化学振荡器模型。该模型说明了DNA水溶液中发生的过程的振荡性质，并可以预测生物聚合物水溶液中过氧化氢浓度的变化，这取决于作用的低强度磁场的频率。结论：低强度磁场对生物系统影响的机制中关键因素是化学振荡器水环境中ROS的生成，其中物理和化学过程（电子转移，自由基的衰变和加成反应，自旋磁诱导的转化，最长寿命形式过氧化氢的合成和衰变）的竞争受磁场控制。
2 型糖尿病与主动脉瓣置换术前后心肌结构、收缩功能、能量和血流变化之间的关系
结果：与 HVs 相比，AS 患者（AS-T2D 和 AS-noT2D 合并）在 AVR 前表现出 PCr/ATP（平均值 [95% CI]；HVs，2.15 [1.89, 2.34]；AS，1.66 [1.56, 1.75]；P <0.0001）和血管舒张剂应激 MBF（HVs，2.11 mL min g [1.89, 2.34]；AS，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P <0.0001）受损。 AVR 之前，在 AS 组中，与 AS-noT2D 患者相比，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-noT2D，1.74 [1.62, 1.86]；AS-T2D，1.44 [1.32, 1.56]；P =0.002）和血管舒张剂应激 MBF（AS-noT2D，1.67 mL min g [1.5, 1.84]；AS-T2D，1.25 mL min g [1.22, 1.38]；P =0.001）较差。在 AVR 之前，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-T2D，1.44 [1.30, 1.60]；T2D 对照组，1.66 [1.56, 1.75]；P =0.04）和血管扩张剂应激 MBF（AS-T2D，1.25 mL min g [1.10, 1.41]；T2D 对照组，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P =0.001）也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后，AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常，而 AS-T2D 患者没有改善（AS-noT2D，2.11 [1.79, 2.43]；AS-T2D，1.30 [1.07, 1.53]；P =0.0006）。接受 AVR 治疗后，两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善，但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低（AS-noT2D，1.80 mL min g [1.59, 2.0]；AS-T2D，1.48 mL min g [1.29, 1.66]；P =0.03）。PCr/ATP 不再有差异（AS-T2D，1.44
增强弥漫性相关光谱脉冲脑血流信号，并具有近红外光谱光谱学
将DC与NIRS结合起来可以计算氧气6的脑代谢率，并进一步了解健康7、8和病理条件下血红蛋白浓度与脑血流（CBF）变化之间的关系。9，10最近，我们和其他小组提出了使用DCS脉动CBF指数信号（PCBF I）来量化颅内压（ICP），临界关闭压力（CRCP），脉冲指数（PI）和脑抗血管抵抗指数（CVR I）的连续性和非inniNninvasine continally and Inninvasine conteriality。11 – 16 Despite the encouraging results, the low signal-to-noise ratio (SNR) of current DCS devices limits pCBF i to source- detector separations (SDsep) of up to 2.5 cm, which reduces brain sensitivity in adults, 17 and to achieve sufficient time-points within a pulsatile waveform, it requires cardiac-gated averaging of 50 arterial pulses, 11 which dampens the脉冲峰，并提供CRCP和CVR I估计为0.02至0.07 Hz，速率太低，无法研究大脑脉管系统的动态压力流关系。18要克服DCS噪声，增加SDSEP并以较少的平均恢复PCBF I恢复，我们提出了一种基于NIRS和DCS脉冲信号组合的新方法。由于在相同采样速率下的NIRS测量值通常检测到多个数量级的光子，因此NIR的SNR比DCS的SNR（19，20）好得多，允许测量脉冲血容量波形，并在长SDSEP（≥3cm）处具有高时间分辨率。PWA通常是指在短SDSEP上使用脉搏氧量设备测量的PPG波形的形态。21特别是，我们最近开发了一种称为Flexnirs的开源，可穿戴和无线NIRS设备，具有低噪声等效功率（NEP <70 fw∕P Hz），能够以高达266 Hz的采样率以高达266 Hz的采样率获取10个通道。22该设备的高SNR性能使我们能够在NIRS光掌术（PPG）的脉冲光吸光度下以3.3 cm sdsep（Nirs-Pppg）的速度吸收性（NIRS-PPG）与少数Beats Anever to beats Anirs to beative and Beative vellsaTile光吸光度（PPG），从而解决脉动血液量和其时间衍生物。23从表面PPG中提取的形态特征及其时间衍生物已在文献中进行了研究，通常包括PPG波轮廓的振幅，潜伏期和宽度。这些特征通常带有算法，这些算法在信号中找到局部最大值和最小值及其第一个至第三次衍生物。23 PWA量化了脉搏波的特性，以获取有关心血管态的信息，并揭示了特定特征与皮肤血管衰老，刚度和外周耐药性的相关性。24 - 27测量长SDSEP PPG及其时间导数的能力扩展了分析，以表征大脑血管，并通过弥漫性光学方法为研究脑健康打开了新的维度。28 - 30此外，当通过利用脉冲血容量和血流关系同时测量DC和NIR时，31 - 33，我们可以将Pul-Satile流入和流出和流出和模型PCBF I分开，并将模型作为NIRS-PPPG的线性贡献，以及它的首次衍生物[D（NIRS-PPPG）[D（NIRS-PPPG）/DT]。所得拟合的PCBF i-fit在DC上显示超过SNR，同时准确匹配DCS脉冲流，使我们能够在心脏频率下估计PI，CRCP和CVR I。为了验证该模型，我们与Flexnirs同时测量了12位健康受试者，并且在我们的实验室中可用的最先进的DCS原型，该原型在1064 nm处运行，并采用了超导纳米型单杆探测器（SNSPD）。SNSPD-DCS系统提供了> 16倍SNR的增加，而标准DCS技术，17，使我们能够在较大的分离处解决PCBF I，并使用较低的心脏门控平均。，我们对受试者进行了NIR和DCS测量，同时执行改变脑和系统生理的标准任务，并在各种条件下恢复了脉动和慢速变化的信号。
apelin可防止糖尿病引起的缺血性肢体中的不良副血管形成和血流再灌注
简介：周围动脉疾病（PAD）是糖尿病患者下肢截肢的主要危险因素。不幸的是，先前使用血管内皮生长因子（VEGF）研究治疗性血管生成的临床研究表明，糖尿病患者令人失望的结果，这引起了新型治疗剂的必要性。在缺氧条件下高度上调丙链夹系统（APJ受体/ apelin），并充当血管生成的激活剂。Apelin治疗可改善缺血的非糖尿病模型中的血运重建，但是，其在糖尿病疾病中的血管生成作用仍未得到研究。这项研究探讨了Pyr-Apelin-13对后肢缺血的内皮细胞功能和糖尿病小鼠模型的影响。方法：非糖尿病和糖尿病小鼠接受了股动脉连接以诱导肢体缺血。糖尿病小鼠皮下植入渗透泵28天的渗透泵28天。血流再灌注在手术后4周测量，并用自愿轮评估运动意愿。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。 在VEGF或PYR-APELIN-13刺激下，进行了细胞迁移，增殖和管形成测定。 结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。细胞迁移，增殖和管形成测定。结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在培养的BAEC中，暴露于HG浓度和缺氧会降低VEGF的促血管生成作用，而Apelin促肌启启动效应仍未得到改变。pyr-apelin-13通过AKT/AMPK/ENOS和RHOA/ROCK信号通路在NG或HG浓度和低氧暴露下诱导其促血管生成作用。我们的结果将辅助系统确定为糖尿病患者血管生成治疗的潜在治疗靶点。
脑血流动力学功能性近红外光谱与正电子发射断层扫描评估轻度认知障碍与阿尔茨海默病的相关性：一项探索性研究
本研究通过对轻度认知障碍 (MCI) 和阿尔茨海默病 (AD) 患者中 fNIRS 与正电子发射断层扫描 (PET) 和磁共振成像 (MRI) 检测到的血流动力学激活进行比较分析，探讨功能性近红外光谱 (fNIRS) 的实用性。参与者被分为四组：主观记忆障碍 (SMI)、遗忘型 MCI (aMCI)、非遗忘型 MCI (naMCI) 和 AD 组。我们使用商用无线连续波 NIRS 系统记录语义言语流畅性任务 (SVFT) 期间的血流动力学反应。分析了各组神经影像学评估参数之间的相关性。基于兴趣区域的比较显示，四组在双侧背外侧前额叶皮质 (DLPFC) 的 SVFT 期间有显著不同的血流动力学反应。线性混合效应模型结果表明，在控制 fNIRS 信号的年龄和组别差异后，双侧 DLPFC 区域的平均 Δ HbO 2 与整体 FDG-PET 呈显著正相关。淀粉样蛋白 PET 信号往往能更好地区分 AD 组与其他组，而 fNIRS 信号往往能更好地区分 SMI 组与其他组。此外，组间比较显示，DLPFC 中的海马体积和血流动力学反应之间存在镜像模式。fNIRS 检测到的血流动力学反应与疾病进展相关的代谢和解剖变化呈显著相关性。因此，fNIRS 可被视为预测 MCI 和 AD 患者大脑血流动力学和代谢状态的筛查工具。
胰腺区域血流连接内分泌和...
引言 胰腺是一种独特的器官，由外分泌组织和内分泌组织组成，前者产生消化酶，后者分泌代谢激素。胰腺大部分由外分泌组织组成，形成胰岛的内分泌细胞仅占该器官的 1%–2%。自 1932 年首次描述胰岛血液供应 (1) 以来，胰岛一直被认为是一个封闭的微器官，接受专门的小动脉 (2–6)。根据这一模型，血液流经与外分泌成分完全分离的胰岛或形成胰岛素腺泡门脉系统，然后从 1 个或多个小静脉流出。事实上，不同的科学界对胰腺的外分泌和内分泌部分进行了研究，治疗胰腺外分泌和内分泌疾病的医生也来自不同的医学领域：分别是胃肠病学家和内分泌学家。值得注意的是，目前尚不清楚这两个系统为何会合并为一个器官。在缺乏外分泌胰腺的胰腺相关转录因子 1a 缺陷 (Ptf1a 缺陷) 小鼠中，内分泌细胞会归巢到脾脏 (7)。有趣的是，这些细胞分散在整个脾脏中，这表明外分泌组织不是内分泌细胞存活所必需的，但却是胰岛形成所必需的。在表达 Pdx1-Kras 的 ob/ob 小鼠中，肥胖导致胰岛细胞中胆囊收缩素 (CCK) 表达异常，这
