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World File Search System血清素
血清素能抗抑郁药停药的影响...
包含20多种成年神经退行性疾病的tauopathies，其特征是不溶性tau蛋白的功能障碍和积累。，其中的阿尔茨海默氏病，额颞痴呆和进行性上核麻痹，统称全球数百万患者及其家人。尽管使用多种作用机制进行了多年的药物开发，但针对TAU的治疗方法尚未批准用于临床使用。这就提出了有关我们当前的TAU病理模型的重要问题，并邀请了我们对非临床模型和临床试验设计的思想考虑。在本文中，我们回顾了对Tau的生物学和遗传学的了解，并将其置于当前和失败的临床试验的背景下。我们重点介绍了迄今为止缺乏成功的潜在原因，并为特性发展中的新途径提供了建议。总的来说，我们对未来的观点对这一重要的神经退行性疾病群体是乐观的。
Claustrum的血清素能调制-Dr -ntu
3.7。PN Hyperpolarization Occurs through a 5-HT-Mediated Linear Input Reduction .............................................................................................................. 48
大脑血清素纤维提示异常扩散......
随机 dropout 已成为人工神经网络 (ANN) 中的标准正则化技术，但目前尚不清楚生物神经网络 (BioNN) 中是否存在类似的机制。如果存在，其结构很可能经过数亿年的进化而得到优化，这可能表明大规模 ANN 中存在新的 dropout 策略。我们认为大脑血清素纤维 (轴突) 满足一些预期标准，因为它们无处不在、结构随机，并且能够在个体的整个生命周期中生长。由于血清素纤维的轨迹可以建模为异常扩散过程的路径，因此在这项概念验证研究中，我们研究了一种基于超扩散分数布朗运动 (FBM) 的 dropout 算法。结果表明，血清素纤维可能在脑组织中实现类似 dropout 的机制，从而支持神经可塑性。他们还提出，血清素纤维的结构和动力学的数学理论有助于设计 ANN 中的 dropout 算法。
严重血清素综合征的治疗挑战：病例报告
血清素综合征 (SS) 是一种可能危及生命的疾病，可能由过度的血清素活性引起，通常是由于 SSRI（正式名称为选择性血清素再摄取抑制剂）引起的。该综合征及其影响通常继发于药物相互作用或与剂量有关。本病例主要介绍一位 47 岁的女性，她有重度抑郁症、广泛性焦虑症和严重酒精使用障碍病史。她在服用过量安非他酮 (Wellbutrin) 企图自杀后被送往急诊室。虽然安非他酮不是直接的血清素再摄取抑制剂，但它对 CYP2D6 通路的抑制可能会提高替代血清素药物的水平，从而可能导致 SS。患者的症状包括自主神经不稳定和阵挛，这些症状与该综合征相符，因此必须停止使用所有血清素药物，并开始支持治疗。治疗包括苯二氮卓类药物、胍法辛和加巴喷丁，以减轻 SS 可能诱发的谷氨酸能活性。本病例强调需要密切监测那些开具此类药物的人，同时为患有 SS 的人纳入跨学科协作管理。
脑血清素能纤维建议异常扩散 -
随机辍学已成为人工神经网络（ANN）中的标准正则化技术，但是目前尚不清楚生物神经网络（Bionns）中是否存在类似机制。如果这样做，它的结构可能会通过数亿年的进化来优化，这可能表明大规模ANN中的新型辍学策略。我们建议大脑血清素能纤维符合一些预期的标准，因为它们的存在，随机结构和在整个人的寿命中成长的能力。由于血清素能纤维的轨迹可以建模为异常扩散过程的路径，因此，在这项概念验证研究中，我们研究了基于超级产生分数布朗尼运动（FBM）的辍学算法。这项研究有助于ANN中受生物启发的正则化。
早期生活压力对血清素连接的长期影响
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 8 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.08.01.551573 doi：bioRxiv 预印本
血清素转运蛋白基因的短等位基因 (SLC6A4...
推荐引用 推荐引用 Hitti, Gabriella () “血清素转运蛋白基因的短等位基因 (SLC6A4) 增加焦虑和负面情绪状态的倾向”，PANDION：The Osprey Journal of Research and Ideas：第 5 卷：第 1 期，第 4 篇文章。可访问以下网址：https://digitalcommons.unf.edu/pandion_unf/vol5/iss1/4
血清素，化学素霉素免疫测定的准确性
在这项研究中，根据CDC标准进行了早期临床活性原发性，继发性和潜在梅毒的诊断。在这项研究中，所有梅毒患者均被证实患有梅毒感染。如果患者表现出一个或多个无痛的堂，则进行原发性梅毒的诊断。患者被证实患有皮肤和粘膜病变，均在整个人体中，有或没有区域淋巴结肿大，并且可以被诊断为继发性梅毒。在具有这些临床标准的患者的非骨骼和三骨血清学检测的阳性结果可能是诊断初级和继发性梅毒的基础。在去年遇到以下标准之一的在去年初期感染的无症状患者被诊断出患有早期潜伏的梅毒：1）在过去的12个月中，已记录了血清转化或四倍的非骨骼测试滴定器的四倍； 2）去年与原发性或继发性梅毒一致的症状； 3）与被诊断为确认或可能的初级或继发性梅毒或可能的潜在梅毒的伴侣发生性接触（独立记录了不到一年）；或4）在过去12个月中可能暴露后，对非股东和毛进行teponemal测试的阳性结果。 从2023年1月至11月，纳希丁·苏迪罗胡索多医院及其网络医院的性传播感染（STI）的个人被送往2023年1月至11月。。在去年初期感染的无症状患者被诊断出患有早期潜伏的梅毒：1）在过去的12个月中，已记录了血清转化或四倍的非骨骼测试滴定器的四倍； 2）去年与原发性或继发性梅毒一致的症状； 3）与被诊断为确认或可能的初级或继发性梅毒或可能的潜在梅毒的伴侣发生性接触（独立记录了不到一年）；或4）在过去12个月中可能暴露后，对非股东和毛进行teponemal测试的阳性结果。从2023年1月至11月，纳希丁·苏迪罗胡索多医院及其网络医院的性传播感染（STI）的个人被送往2023年1月至11月。将招募所有愿意参加研究并符合纳入标准的人群，包括具有性传播感染风险的人，将被招募为样本。不同意参加这项研究的患者将被排除在外。
血清素诱导的 HRP 介导邻近标记抑制
邻近依赖性生物素化与质谱联用可以表征亚细胞蛋白质组。该技术通过揭示亚突触蛋白质网络（例如突触间隙和突触后密度）显著推动了神经科学的发展。在这种详细水平上分析蛋白质对于理解神经元连接和传递的分子机制至关重要。尽管邻近标记最近成功应用于各种神经元类型，但它尚未用于研究血清素系统。在这项研究中，我们发现了血清素对基于辣根过氧化物酶 (HRP) 的生物素化的未报道的抑制机制。我们的结果表明，血清素显着降低 HEK293T 细胞和原代神经元中不同生物素-XX-酪胺 (BxxP) 浓度的生物素化水平，而多巴胺的干扰最小，突出了这种抑制的特异性。为了抵消这种抑制，我们证明了 Dz-PEG（一种通过偶氮偶联反应消耗血清素的芳基重氮化合物）可恢复生物素化效率。无标记定量蛋白质组学证实血清素会抑制生物素化，而 Dz-PEG 可有效逆转这种抑制。这些发现强调了在邻近依赖性生物素化研究中考虑神经递质干扰的重要性，尤其是对于神经科学中细胞类型特异性分析而言。此外，我们还提供了一种缓解这些挑战的潜在策略，从而提高此类研究的准确性和可靠性。
血清素 2C 受体的 RNA 编辑与酒精摄入
血清素 2C 受体 (5-HT 2C R) 属于与 G 蛋白偶联的七个跨膜结构域受体 (GPCR) 超家族。它广泛分布于中枢神经系统，在边缘系统中表达相对较高，包括杏仁核、伏隔核 (NAc)、海马和下丘脑。根据其表达模式和大量药理学研究，5-HT 2C R 被认为参与各种大脑功能，包括情绪、食欲和运动行为。在这里，我们回顾了 5-HT 2C R 及其与酒精摄入的关系，特别关注 5-HT 2C R mRNA 编辑的参与及其与小鼠酒精偏好的关系。RNA 编辑是一种转录后修饰机制。在哺乳动物中，腺苷通过脱氨酶 ADAR1 和 ADAR2 转化为肌苷。5-HT 2C R 是唯一在编码区内进行 RNA 编辑的 GPCR。它在外显子 5 中有五个编辑位点，编码第二个细胞内环。因此，未编辑受体 (INI) 的三个氨基酸残基 (I156、N158 和 I160) 可能会改变为不同的编辑异构体，从而导致受体活性（如 5-HT 效力和 G 蛋白偶联）发生变化。NAc 中的 5-HT 2C R 与长期酒精暴露后的饮酒增强有关，5-HT 2C R mRNA 编辑的改变对于使用不同品系的小鼠和转基因小鼠确定酒精偏好非常重要。该受体的 RNA 编辑可能参与酒精中毒的发展。