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World File Search System血症
高胰岛素血症
摘要。在对2,930名受试者的基于人群的调查中，肥胖症的患病率，2型（非胰岛素依赖性）糖尿病，葡萄糖耐受性受损，高血压，高甘油二酸酯血症和高胆固醇血症和高胆固醇血症为54.3，9.3，11.1.1.1.1，11.1，9.8，9.8，10.3和9.8，10.3和9.8，10.3和9.2％。肥胖的孤立形式的预期为29.0％，2型糖尿病为1.3％，高血压受损1.5％，高糖尿症患者为1.0％，超胆固醇症和1.7％的高胆固醇脂蛋白。两乘两个关联甚至更罕见。在多种组合中，同种和混合形式之间的巨大差异表明六种疾病之间的重叠是一个主要的重叠。以孤立的形式，每种疾病的特征是高胰岛素血症（均为快速葡萄糖和口服葡萄糖后2小时），表明存在抗抑制性。此外，在任何孤立条件下
关于华氏巨球蛋白血症
虽然大多数情况下，这种疾病发展缓慢，可以通过适当的疗法得到有效控制，但目前尚无治愈 WM 的治疗方法。许多关于 WM 的旧文献都引用了诊断后 5-7 年的存活率，而且这个数字仍不时出现。患者应该知道，这是基于许多新疗法（尤其是单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂，以及现在的 B 细胞信号通路靶向疗法）广泛使用之前进行的研究。著名的 WM 研究人员报告说，鉴于 WM 患者的治疗选择迅速改善，如今的存活率要高得多。再加上 WM 患者在诊断时往往年龄较大，他们的存活率更接近一般人群的预期存活率。重要的是要记住，公布的存活率是基于 WM 患者群体对治疗的反应。这些统计数据在描述任何特定 WM 患者的预后方面用处不大，他们的前景可能受到许多因素的影响，例如他们的整体健康状况、接受治疗的机会以及耐受性或副作用。患者应与医疗团队沟通，以获得针对其长期前景的个性化评估。疾病的体征和症状
Waldenstrom的巨球蛋白血症
心脏是泵。它会在您的整个身体中传递血液。当心脏受损时，它无法将足够的血液泵入身体。这会导致一种称为心力衰竭的疾病。心力衰竭的另一个问题是血液可以备份并泄漏到肺，腹部和腿部的组织中。这会导致呼吸急促，腿部肿胀，使您经过常规活动后感到疲倦。
无症状高尿酸血症-siprec
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义，男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下，高尿酸血症可能会成为有症状的（即肾结石症和痛风）。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的，是复杂的代谢相互作用的中心，涉及氧化应激，炎症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病（CKD）等疾病持续关系，据报道对心血管事件的风险有影响。但是，升高的尿酸是否是因果剂，因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好，但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处，而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前，建议定期评估尿酸和临床症状。
关于Waldenstrom的巨型球蛋白血症
Waldenstrom的大球蛋白血症是什么？Waldenstrom的大球蛋白血症（WM）是淋巴系统的淋巴瘤或癌症。它发生在一种称为B淋巴细胞或B细胞的白细胞中，通常将其成熟到血浆细胞中，其工作是生产免疫球蛋白（抗体）以帮助人体抗击感染。在WM中，在成熟的晚期阶段，B细胞发生了恶性变化，并且它继续扩散成相同细胞的克隆，主要是在骨髓中，但也在淋巴结，其他组织以及淋巴系统的器官中。这些克隆细胞过量产生了一种称为IgM的特定类别的抗体。在显微镜下，WM细胞具有B-淋巴细胞和浆细胞的特征，它们称为淋巴质细胞。出于这个原因，WM被归类为一种称为淋巴细胞淋巴瘤（LPL）的非霍奇金淋巴瘤。大约95％的LPL病例为WM，但它是一种非常罕见的疾病 - 在美国，每年只有大约1,500名患者被诊断出患有WM。wm通常是懒惰的（生长缓慢），可以作为慢性疾病进行多年。但是，它尚不可治愈。由于骨髓和其他部位的增殖，WM的淋巴质细胞可能会干扰正常的功能。在产生血细胞的骨髓中，WM细胞“拥挤”正常血细胞，可能导致正常血液计数的减少；在淋巴结和其他器官中，WM细胞可能导致这些结构和其他并发症的扩大。我们现在知道该球蛋白是IgM。IgM的过量产生也可能引起与该疾病相关的许多症状。IgM是一种大抗体，倾向于使血液比正常情况更厚，这种疾病称为过度视力。与对抗感染的正常抗体不同，WM细胞产生的IgM没有有用的功能。有时IgM可能会错误地将人体的组织视为“异物”并附着在它们上，从而引起炎症和伤害。Waldenstrom's macroglobulinemia is named for the Swedish physician Jan Gosta Waldenström (1906-1996), who in 1944 identified a rare condition in which two patients experienced a thickening of their blood serum, bleeding of the mouth, nose, and blood vessels of the retina, low red blood cell and platelet counts, high erythrocyte sedimentation rates, and lymph节点参与。骨髓活检表现出过量的淋巴样细胞，骨X射线正常，不包括多发性骨髓瘤的诊断。两名患者还具有大量的单一未知血蛋白，其分子量极高，即“宏”球蛋白。原因和风险因素绝对是WM的已知原因。与大多数癌症一样，可能涉及多个危险因素 - 有些可能是遗传的遗传因素，有些可能是由于一生中获得的环境或职业暴露。有几种已知的风险因素增加了开发WM的机会。这些包括以下内容：
关于Waldenstrom的巨型球蛋白血症
没有可以治愈WM的治疗方法，尽管在大多数情况下，这种疾病的生长缓慢，可以通过适当的疗法进行有效治疗。关于WM的许多旧文献引用了诊断后5 - 7年的生存率，并且该数字仍然不时出现。患者应意识到，这是基于在许多较新的治疗方法，尤其是单克隆抗体，蛋白酶体抑制剂以及现在针对B细胞信号通路的靶向疗法之前进行的研究。指出，WM研究人员报告说，鉴于WM患者的治疗选择迅速改善，今天的生存情况要好得多。这是一个事实，即WM患者在被诊断出来的人往往会年龄较大，这使他们的生存率更接近对普通人群的期望。重要的是要记住，已发表的生存率是基于WM人群对治疗的反应方式。这些统计数据在表征任何给定的WM的人的预后方面不太有用，WM的前景可能会受到许多因素的影响，例如它们的整体健康，获得治疗以及耐受性或副作用。患者应与他们的医疗团队交谈，以对其长期前景进行个性化评估。疾病的体征和症状
厌食症和低血症：概述
ABS大约95％至99％的化学效应是符合嗅觉的贡献，而味道是造成重新启示的味道。患有厌食症的人无法发现气味。除了获得或先天性外，它还可以是临时的或永久的。可以通过嗅觉路径在任何级别的病理状况中引起嗅觉疾病。这些干扰可能在多个级别发生。导电或感觉性缺陷是可以用来使它们进行的两种类别。在归类为导电性的疾病中，也称为运输障碍，在向嗅觉神经上皮细胞传输气味刺激时会引起中断。可以通过任何机械阻塞来阻止气味到达嗅觉神经元的任何机械障碍物。几个炎症过程可能会导致这种观察，包括导致粘液塞或鼻息肉的简单感染。某些神经系统原因有可能引起该疾病。更中央大脑结构受到感觉神经异常的影响。已经创建了嗅觉功能的测试，以对嗅觉灵活性进行有效的测量。这些气味测试检查了气味感知和气味鉴定的阈值。丁醇阈值测试，“宾夕法尼亚大学的气味识别测试（UPSIT）”和“ Sniffin'Sticks”测试是此类别中的一些测试。在这篇综述中，嗅觉差异提出了详细的文献调查。关键字：嗅觉疾病；厌食低血症；气味测试
华氏巨球蛋白血症的新药
第一代和第二代共价 BTK 抑制剂，如伊布替尼、阿卡替尼、奥布替尼、替拉替尼和赞布替尼，在治疗新诊断和复发/难治性 WM 中发挥着重要作用，并且是基于先前多篇出版物证明这些 BTK 抑制剂在 WM 中安全性和有效性的指南导向治疗的一部分。1-5 尽管它们有效，但许多患者会出现副作用，例如心律失常、出血或风湿病症状，可能需要减少剂量或更换药物。6 此外，一些患者可能通过多种潜在途径产生耐药性，例如获得磷脂酶 C g 2 和 BTK 突变（例如 C481）。7、8 近年来，可逆性非共价 BTK 抑制剂已被开发为对早期 BTK 抑制剂产生耐药性或不耐受患者的潜在治疗选择。初步数据已证明其对 WM 有效。
含胆固醇血症治疗
含硅烷是一种合成的小干扰RNA（siRNA），可通过沉默PCSK9 mRNA的反式来抑制肝细胞中丙蛋白转化酶枯草蛋白/ kexin 9（PCSK9）的产生。这种机制的结果是PCSK9合成的降低，导致LDL受体降解，从而导致更多的LDL RE ceptor可从循环中清除LDL胆固醇（LDL-C）。Chanciran在2021年获得FDA批准，并于2020年获得EMA批准。包含Siran使用的指示是饮食和他汀类药物疗法的辅助治疗，用于治疗原发性高脂血症的成年人，包括那些杂合家族性高胆碱促性血症的辅助性，以减少LDL-C。 Chanciran证明了一致的LDL-C在44-54％的范围内降低。此外，与安慰剂相比，已证明Chandisiran是一种安全的药物，有明显或严重的不良事件的迹象。含硅烷作为初始皮下剂量，然后在3个月和此后每6个月进行一次泥炭剂量。