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World File Search System解旋酶
Kathryn Ann Moler（KAM）
A.个人陈述在我的本科和研究生研究期间，我对理解癌症，糖尿病和心脏肥大等分子机制产生了深厚的兴趣。我的科学旅程始于微生物学的本科，这使我攻读病毒学硕士学位。在浦那大学的硕士学位期间，我纯化并描述了基孔肯雅病毒的解旋酶活性。i有机会在国家免疫学研究所在树突状细胞开发中发挥干扰素调节因素的作用，并使用使用维生素D进行临床试验，以增加印度转化健康科学和技术研究所的免疫反应。在这个形成期间，我学到了几种为我的博士学位做好准备的方法，并且对进行研究的重要性产生了深刻而持久的印象，该研究的重要性转化为患者的治疗方法。在我寻找一个学习蛋白质生物化学和疾病的细胞信号传导的环境时，我在西班牙CNIC的一个实验室进行了心肌炎，然后加入了Suny Poly博士的实验室，从而在心脏疾病和癌症中从事氧化还原信号的新兴领域的工作。我在Boivin博士实验室的研究生研究重点是了解蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）如何在细胞中氧化，以及我们是否可以找到重新激活PTP的方法，这些PTP高度氧化并在疾病中被灭活。Boivin博士是一位出色的蛋白质生物化学家，它已经开发出已将氧化还原领域向前发展的技术，我从他的科学见解和技术专长中学到了很多东西。B.一起，我们在测试是否可以在细胞中重新激活PTP的方法提出了各种假设。这些研究使我们能够识别14-3-3是PTP1B的新型相互作用伙伴，并证明这种新型相互作用对于稳定PTP1B的“ OFF”形式至关重要。我们最近发表了自然化学生物学的工作。我还与Boivin博士一起编写了两次后续手稿，并从事最终的后续研究项目，我们在其中确定了PTP上酶促氧化转移的机制。该项目将涉及大量的RNA工作，因为我们将研究NRF2下游的mRNA转录本，NRF2是K-RAS G12D和B-RAF V619E驱动的癌症的抗氧化剂的主要调节剂。获得RNA奖学金将是一个学习最先进的RNA技术和知识的绝佳机会，这将直接受益于我的博士学位。在进行科学独立之旅中计划并支持我。职位和荣誉
基因组编辑工具
瑞典皇家科学院决定将 2020 年诺贝尔化学奖授予 Emmanuelle Charpentier 和 Jennifer A. Doudna，以表彰他们开发了一种基因组编辑方法。引言 1953 年，JD Watson 和 FHC Crick 报告了 DNA 的分子结构 [1]。从那时起，科学家们就一直试图开发能够操纵细胞和生物遗传物质的技术。随着 RNA 引导的 CRISPR-Cas9 系统的发现，一种简单有效的基因组工程方法现已成为现实。这项技术的发展使科学家能够修改各种细胞和生物中的 DNA 序列。基因组操作不再是实验的瓶颈。如今，CRISPR-Cas9 技术被广泛应用于基础科学、生物技术和未来治疗学的开发 [2]。在原核生物中发现 CRISPR-Cas 系统。最终导致发现用于基因组编辑的强大的 CRISPR-Cas9 系统的工作始于鉴定细菌和古菌中存在的重复基因组结构。 1987 年，一份报告指出大肠杆菌基因组中存在一个不寻常的重复结构，该结构包含五个高度同源的 29 个碱基对 (bp) 序列，包括 14 bp 的二元对称序列，其间散布着 32 bp 的可变间隔序列 [3]。几年后，在嗜盐古菌 Haloferax mediterranei 的基因组中也发现了类似的重复结构，其中有 14 个几乎完全保守的 30 bp 序列，以规律的距离重复 [4]。后续的生物信息学分析表明，这些类型的重复在原核生物中很常见，且都具有相同的特殊特征：一个短的部分回文元素成簇出现，并被独特的恒定长度的中间序列隔开，这表明其起源于祖先并具有高度的生物学相关性 [5]。从此引入了术语 CRISPR，这是成簇的规律间隔的短回文重复序列的缩写 [6]。了解 CRISPR 功能的重要一步是鉴定出 CRISPR 相关 (cas) 基因，这是一组仅存在于含有 CRISPR 的原核生物中且始终位于 CRISPR 相邻位置的基因。鉴定出的 cas 基因编码的蛋白质具有解旋酶和核酸酶基序，表明其在 DNA 代谢或基因表达中发挥作用 [6]。与 CRISPR 的关联被用作定义特征，在接下来的几年中，描述了许多 Cas 蛋白亚家族 [7, 8]。CRISPR 位点的功能重要性一直难以捉摸，直到 2005 年，研究人员注意到独特的 CRISPR 序列来自可传播的遗传元件，例如噬菌体和质粒 [9-11]。携带这些特定序列的原核生物似乎可以免受感染，因为含有与间隔序列匹配的序列（称为原间隔序列）的质粒或病毒通常不存在于携带间隔序列的原核生物中 [9, 11]。这些相关发现表明 CRISPR 在原核生物防御入侵外来 DNA 方面发挥着作用，间隔序列被描述为“过去‘遗传攻击’的记忆” [10]。已经证明 CRISPR 转录成长 RNA
DHX36 通过解开 G‐ 来维持基因组完整性...
含有假定的 G-四链体形成序列的寡核苷酸（PQS；G ≥ 3 N x G ≥ 3 N x G ≥ 3 N x G ≥ 3）在阳离子存在下的生理缓冲条件下（Bochman 等人，2012 年）。由于其高热力学稳定性，组装的 G4 需要通过酶促分解。已经开发出体外用于监测 G4 形成的方法（Balasubramanian 等人，2011 年；Bryan 和 Baumann，2011 年）。使用这些方法已经证明了分解 G4 的酶活性。这些酶包括具有 G4 结合和解旋活性的 DNA 解旋酶，例如 BLM、WRN、PIF1、FANCJ、XPD、DNA2 和 RTEL1（Bochman 等人，2012 年；Maizels，2015 年）。使用计算机分析或荧光成像、免疫沉淀或 pull-down 实验来预测体内 G4 的形成，使用有价值的工具 - 例如特异性识别 G4 的免疫球蛋白和单链可变片段 (scFv) (Henderson 等人，2013)、G4 结合化合物 (Mendoza 等人，2016) 或 G4 结合蛋白 (Maizels，2015)。使用这些工具，可以通过免疫沉淀或针对纯化的基因组 DNA 或染色质的 pull-down 来识别 G4 位点，并且这些位点中的很大一部分重现了 PQS (Chambers 等人，2015；Hänsel-Hertsch 等人，2016；Lam 等人，2013；Muller 等人，2010)。 PQS 在基因的调控区（例如启动子、内含子或非翻译区 [UTR]）中过度表达，包括致癌基因、重复区（例如端粒和 rDNA）和复制起点 (Maizels & Gray, 2013 )。使用抗体在人类细胞中进行的全基因组 G4 映射揭示了 G4 存在于基因调控区和端粒中 (Hänsel-Hertsch et al., 2016 ; Liu et al., 2016 )。许多 G4 被映射在转录起始位点周围，G4 形成的频率与相应基因的转录水平呈正相关 (Spiegel et al., 2021 ; Zheng et al., 2020 )。使用抗体对 G4-DNA 进行荧光标记，显示细胞核或染色体上存在颗粒状信号；一些信号位于端粒或着丝粒上 (Biffi et al., 2013; Henderson et al., 2013)。使用荧光标记化合物对 G4- DNA 进行可视化，可显示位于核仁中的较大信号，以及位于细胞核中的一些较小信号 (Rodriguez et al., 2012)，或整个细胞核中均匀分布的信号 (Shivalingam et al., 2015)。然而，人们对使用体内成像获得的许多未表征信号的亚细胞或基因组位置了解甚少。越来越多的证据表明，在基因体内或周围形成的 G4 通过促进或抑制转录来调节基因活性 (Bochman et al., 2012; Mendoza et al., 2016)。尽管具有这些生物学含义，但 G4 在空间上阻碍了 DNA 复制和转录 (Bochman et al., 2012; Maizels, 2015)。这些生物事件的拖延会增加基因毒性损害的风险；G4 结构清除不足可能
asahikawa市政医院医学杂志
类型的遗传型遗传名称病理ALS 1 AD SOD1 CU / Zn-超氧化物歧化酶ALS 2 AR Alsin蛋白水解和转运ALS 3 AD？未知的ALS 4 AD SETX SENATAXIN，DNA/RNA解旋酶，RNA代谢，AOA 2和等位基因ALS 5 AR SPG11 Spatacsin，遗传性痉挛性跨性别SPG 11和等位基因，轴突运输，轴突运输和Cytoskeleton Als 6 Ad fus 6 Ad fus fus sarcoma fy in in sarcoma fy inn sarcome febl ancom feb and gene gene and ft.未知ALS 8 AD VAPB突触囊泡结合膜蛋白，蛋白解和运输ALS 9 AD ANG ANG ANG ANG ANG ANG ANG蛋白，RNA代谢ALS 10 AD TARDBP TDP -43，RNA代谢ALS ALS ALS ALS 11 AD FIG4 FIG4 FIG4磷酸固醇-5磷酸固醇-5磷酸化酶的维持量，料理料中的含量12磷酸化12次氧化物。在身体维持中，蛋白水解和运输AD AD AD ATAXN2参与EGFR传输，SCA 2和等位基因，RNA代谢（ALS 14）AD VCP瓣膜 - 含有蛋白质，FTD，IBMPFD和等位基因ALS 15 XD UBQLN2 UBIQUIRIN，涉及蛋白质16的蛋白酶蛋白16 ARSS SOSIC ALSIC ALSIC SOSLIC ALSIC SOD ARSL SCLMS SOD SOLS SOLS SOLS SOLS SOL SCLMS SOL SCLMS SOL SCLMS SOL SCLMSS AR SCLMSS ARIP SOD SOLS SOLS SOLS SOLS SOL SIC chaperone (ALS 17) AD CHMP2B FTD may occur, proteolysis and transport ALS 18 AD PFN1 Profilin, actin binding, cytoskeletal structure regulation ALS 19 AD ERBB4 Type I receptor tyrosine kinase, NRG 1 receptor ALS 20 AD HNRNPA1 RNA metabolism ALS 21 AD MATR3 RNA metabolism ALS 22 AD TUBA4A Axonal transport and cytoskeleton ALS 23 AD ANXA11 Axonal transport and cytoskeleton ALS 24 AD NEK1 DNA repair/cell cycle ALS 25 AD KIF5A Intracellular transport ALS 26 AD TIA1 RNA regulation FTD - ALS 1 AD C9orf72 RNA metabolism, proteolysis and transport FTD - ALS 2 AD CHCHD10 Mitochondrial FTD - ALS 3 AD SQSTM1/p62蛋白水解和运输FTD -AD 4 AD TBK1蛋白水解和运输FTD -ALS 5 AD CCNF细胞周期FTD -AD VCP细胞内运输ALS ALS 14，ALS ALS 14和ALS FTD -ALS 7 AD CHMP2B内细胞内运输，ALS ALS 17和ALS ALS ALS 17和ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS 1 CATEL SCY -ALS ALS -ALS -ALS -ALS ALS ALS -ALS ALS ftd -8 -Als Als ftd -8 IBMPFD 2 AD HNRNPA2B1细胞内转运 /RNA调节AD /AR DCTN1 dynactin，细胞内转运，HMND 14 Perry综合征和等位基因AD /AR PRPH周围周围蛋白，细胞内转运AD /AR NEFH NEFH NEUROFILELANT -HEFH NEFH NEUROFILELANT -HEREFH NEUROFELILANT -H，INTRACELLICT -H，INTRACELLICTAR -H，INTRACELLILUL -2 CCMT，CMT，CMT，CMT CCCC。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
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通过RNA识别的先天免疫反应 - 生物化学
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