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β触发的自适应深脑刺激帕金森氏病
丘脑下核（STN）β触发的自适应深脑刺激（ADB）已被证明可提供与常规连续DBS（CDB）相当的临床改进，其能量较少，而能量较少，而刺激较少诱导的副作用。但是，几个问题仍未得到解决。首先，在自愿运动之前和期间，STN Beta谱带功率的逻辑逻辑降低正常。ADBS系统将在帕金森氏病患者运动过程中减少或停止刺激，因此与CDB相比可能损害运动性能。第二，在以前的大多数ADB研究中，Beta功率在400毫秒的时间段内进行了平滑和估计，但是较短的平滑周期可能具有更大的优势，即对Beta功率的变化更加站点，这可以增强运动性能。在这项研究中，我们通过使用标准的400毫秒和较短的200毫秒平滑窗口来评估STNβ触发的ADB的有效性来解决这两个问题。帕金森氏病的13人的结果表明，减少量化β的平滑窗口的确会导致β爆发持续时间缩短，这是通过增加β爆发的数量短于200 ms，并且更频繁地打开/关闭刺激剂，但没有造成的效果。与没有DBS相比，ADB和CDB都在同等程度上提高了运动性能。此外，与没有DBS相比，ADB显着地证明是震颤，但不如CDB。二级分析表明，β功率下降和GAM MA功率在预测更快的运动速度方面存在独立的影响，而Beta事件的减少相关的DENCHRONIANINID（ERD）预先固定了更快的运动启动。CDB抑制了Beta和伽玛的抑制作用和伽玛，而在CDB和ADB中，Beta ERD与无DBS相比降低到相似的水平，这共同解释了CDB和ADB期间CDBS运动的SIMI LAR性能提高。这些结果表明，受STN触发的ADB有效地改善了帕金森氏病患者的运动过程中运动性能，而平滑窗口的缩短不会导致任何额外的行为益处。为帕金森氏病开发ADBS系统时，可能没有必要跟踪非常快的beta dy namics；结合β，伽玛和运动解码的信息可能会更有益于最佳治疗震颤所需的其他生物标记。
标题：靶向 EIF4A 可触发干扰素反应以协同化疗和
。CC-BY-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 9 月 28 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.09.28.559973 doi：bioRxiv 预印本
通过液态金属脆化主动触发金属用于生物医学应用
在使用寿命期间表现出稳健的机械性能，同时又能在使用寿命结束时分解的装置是各种生物医学应用所迫切需要的，包括长期药物输送和传感器集成健康监测。这类技术可以通过使用可触发材料来实现，这些材料会在受到外界刺激时分解。[1–7] 与被动触发材料（通过水解或氧化等机制与环境发生反应而分解）相比，主动触发材料会在受到外源刺激时分解（图 1 A）。[1] 因此，主动触发材料使生物医学技术具有适应性和可预测性，随着使用寿命的增加，这两者都变得尤为重要和具有挑战性。
适用于2.5V纳米集成电路的超低压触发可控硅ESD保护装置
可控硅整流器 (SCR) 因其对 ESD 应力的高稳定性而成为最具吸引力的 ESD 防护元件 [1]。然而，传统 SCR 器件具有较高的触发电压 (Vt1) 和较低的维持电压 (Vh) [2,3]。因此，它无法在大多数电路中提供有效的 ESD 防护。为了解决这些问题，许多基于局部的改进 ESD 防护方案被提出，例如改进型横向 SCR (MLSCR)、低触发 SCR (LVTSCR) 和二极管串触发 SCR (DTSCR) [4,5]。其中，DTSCR 能够实现非常低且灵活的触发电压，近年来许多基于 DTSCR 的改进结构被提出。例如，Chen、Du 等人提出了一种称为 LTC-DTSCR 的新型 DTSCR [6]。 LTC-DTSCR通过抑制DTSCR寄生SCR的触发，进一步降低了触发电压。但DTSCR结构相对较高的过冲电压和较慢的导通速度限制了其在充电器件模型（CDM）保护中的应用[7]。此外，DTSCR不适用于2.5 V及以上电路的ESD防护，因为触发二极管数量的增加会因达林顿效应而导致较大的漏电和闩锁风险。LVTSCR与传统SCR存在同样的问题：触发电压过高，难以调整以适应先进CMOS工艺的ESD设计窗口。目前，[8，9]中已提出了几种改进的LVTSCR结构，但它们均侧重于提高保持电压，这些器件的触发电压仍然较高（~8 V）。此外，还有许多新型SCR结构被提出。 Lin 等通过在 SCR 中引入两个栅极，实现了低触发电压、低漏电、低寄生电容的新型 SCR 器件 [10]，但需要外部 RC 电路辅助触发，会造成巨大的额外面积消耗。P. Galy 等将 SCR 嵌入 BIMOS 中 [11]，实现了超紧凑布局、低触发电压、低导通电阻，但其保持电压较低，如果施加的电压域较高，会增加闩锁风险。
RNA触发的CRISPR-CAS12A2优先和合作切割侧支DNA
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.05.631166 doi：Biorxiv Preprint
在基于增强的到达任务中，电动机探索触发的连续故障
。CC-BY-NC 4.0国际许可证的永久性。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月6日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2025.02.03.634095 doi：Biorxiv Preprint
小麦串联激酶传感器激活NLR助手以触发免疫力
1植物科学计划，生物与环境科学与工程部（BESE），阿卜杜拉科学技术大学（KAST）国王；沙特阿拉伯的塔瓦尔。2 Csiro农业和食物；堪培拉，澳大利亚澳大利亚首都地区。3福建泰旺作物害虫的生态控制国家主要实验室，遗传学教育部的主要实验室，繁殖和多种作物的多种利用，植物免疫中心，福建农业和林业大学；中国富州。4 Bioscience计划，Smart Health Initiative，Bese，Kaust；沙特阿拉伯的塔瓦尔。5明尼苏达大学植物病理学系；美国明尼苏达州圣保罗。 6植物科学系，自由州大学；布隆方丹，南非。 *相应的作者。 电子邮件：peter.dodds@csiro.au，brande.wulff@kaust.edu.sa†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 摘要：大多数植物抗性基因编码膜锚定的受体样蛋白或细胞内核苷酸结合和富含亮氨酸的重复（NLR）受体。 在小麦和大麦中，串联激酶（TKS）已成为新的抗药性决定因素。 了解小麦茎锈蚀蛋白SR62 TK的作案手法，我们鉴定了两个遗传相互作用者 - SR62 TK功能所需的宿主基因和相应的真菌AVRSR62效应子。 我们发现SR62基因座是由编码SR62 TK和NLR（SR62 NLR）的挖掘模块组成的。 AVRSR62与SR62 TK的N末端激酶结合。5明尼苏达大学植物病理学系；美国明尼苏达州圣保罗。6植物科学系，自由州大学；布隆方丹，南非。 *相应的作者。 电子邮件：peter.dodds@csiro.au，brande.wulff@kaust.edu.sa†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 摘要：大多数植物抗性基因编码膜锚定的受体样蛋白或细胞内核苷酸结合和富含亮氨酸的重复（NLR）受体。 在小麦和大麦中，串联激酶（TKS）已成为新的抗药性决定因素。 了解小麦茎锈蚀蛋白SR62 TK的作案手法，我们鉴定了两个遗传相互作用者 - SR62 TK功能所需的宿主基因和相应的真菌AVRSR62效应子。 我们发现SR62基因座是由编码SR62 TK和NLR（SR62 NLR）的挖掘模块组成的。 AVRSR62与SR62 TK的N末端激酶结合。6植物科学系，自由州大学；布隆方丹，南非。*相应的作者。电子邮件：peter.dodds@csiro.au，brande.wulff@kaust.edu.sa†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。摘要：大多数植物抗性基因编码膜锚定的受体样蛋白或细胞内核苷酸结合和富含亮氨酸的重复（NLR）受体。在小麦和大麦中，串联激酶（TKS）已成为新的抗药性决定因素。了解小麦茎锈蚀蛋白SR62 TK的作案手法，我们鉴定了两个遗传相互作用者 - SR62 TK功能所需的宿主基因和相应的真菌AVRSR62效应子。我们发现SR62基因座是由编码SR62 TK和NLR（SR62 NLR）的挖掘模块组成的。AVRSR62与SR62 TK的N末端激酶结合。这种触发了C末端激酶的位移，允许其募集SR62 NLR以激活免疫反应。了解这种两分量抗性复合物的机制将有助于工程和繁殖，以实现耐用性。
新发现的机制触发DNA受损细胞中的免疫反应
团队成员开发了一种先进的成像技术，以分析在细胞水平上如何调节NF-κB。研究人员能够精确地测量单细胞水平上细胞对受损DNA的反应，并观察到NF-κB激活的新途径。他们发现在特定类型的损伤后，细胞释放IL-1α蛋白。它不作用于细胞本身，而是传播到相邻细胞，在那里它触发了IRAK1蛋白，然后启动NF-κB炎症反应。
崩溃（并超越）新颖性作为好奇心的触发|行为和脑科学|剑桥核心
https：//www.cambridge.org/corsharnous-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-af528181818 .../dim>
