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姜黄和黑胡椒油纳米乳液的作用在鸭肝炎触发的细胞因子风暴中A型病毒（DHAV-I）在Ducklings中诱导的感染
*家禽疾病系，动物健康研究所，本ha分支，农业研究中心（ARC），埃及Benha 12618； Y生物技术系，农业研究中心动物健康研究所（ARC），吉萨12618，埃及； Z Holding Company用于生物产品和疫苗的公司，Dokki，Giza 12311，埃及； X NAQAA纳米技术网络（NNN），埃及吉萨； ＃农业研究中心动物健康研究所（ARC）的兽医质量控制参考实验室，埃及吉萨12618； k努拉·阿卜杜拉曼大学（Nourah Bint Abdulrahman University，riyadh 11671），科学学院生物学系，沙特阿拉伯； {Benha-Branch，Benha-Branch，农业研究中心（ARC）的生物化学系（药理学），埃及Benha 12618； **埃及Qalyubia的Moshtohor 13736兽医学院病毒学系； YY生物科学系科学与艺术学院，国王阿卜杜勒齐兹大学，拉比21911，沙特阿拉伯； ZZ国王阿卜杜勒齐兹大学科学系生物化学系，吉达21589，沙特阿拉伯； XX农业学院农业学院XX农业学院，Zagazig大学，Zagazig 44511，埃及； ##阿拉伯联合酋长国大学生物学系，阿拉伯联合酋长国15551年，阿拉伯联合酋长国；俄克拉荷马州立大学兽医学院兽医病理学系，俄克拉荷马州斯蒂尔沃特，美国俄克拉荷马州74078
冷冻触发I型干扰素依赖性抗肿瘤免疫，并增强肺癌的免疫疗法疗效
抽象背景冷冻化是对医学上无法手术的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的最低侵入性选择，并且可以触发潜在的免疫调节作用。然而，尚不清楚冷冻化如何影响NSCLC中宿主水平的免疫反应。在这项研究中，我们研究了冷冻化的局部和全身免疫学效应，以及将冷冻抗化与程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）阻断相结合以提高NSCLC中免疫疗法功效的潜力。方法我们首先研究了早期NSCLC患者的冷冻效果引起的全身免疫学效应。随后，我们探索了使用KP（KRAS G12D/+，TP53 - / - ）突变体肺癌细胞同种异体移植小鼠模型的冷冻诱导诱导的抗肿瘤免疫和潜在的生物学机制。此外，在小鼠模型和无法切除的NSCLC的患者中探索了冷冻化和PD-1阻滞的协同功效。结果我们发现，在早期NSCLC患者的患者中，冷冻消除显着增加了循环CD8 + T细胞亚群和促炎细胞因子。在同种异体移植小鼠模型中，我们证明了冷冻化导致对对侧，非燃烧肿瘤的潜在生长抑制。对大体，单细胞RNA和T细胞受体（TCR）测序数据进行的综合分析表明，冷冻解放物重新编程了肿瘤内免疫微环境，并增加了CD8 + T细胞增加的CD8 + T细胞浸润，并具有较高的效应信号，Interferon（Interferon（IFN））（IFN）反应和细胞溶解活性。从机械上讲，冷冻消除通过依赖于STING的I型IFN信号通路促进了抗肿瘤效应，而I型IFN信号阻断却减弱了这种抗肿瘤效应。我们还发现，与单独的同种异体移植小鼠模型中，PD-1阻滞与冷冻化的结合进一步抑制了肿瘤的生长。此外，联合疗法在无法切除的NSCLC患者中引起了明显的肿瘤抑制和CD8 + T细胞浸润。结论我们的结果提供了机械洞察，即冷冻化如何触发肺癌中的抗肿瘤免疫作用，从而增强了编程的细胞死亡配体1（PD-L1）/PD-1阻滞在NSCLC的临床治疗中的功效。
基于适体的智能靶向和空间触发——...
摘要：近年来，在寻求更有效、更精确的治疗干预措施的推动下，药物输送领域取得了显著进展。在所采用的众多策略中，将适体作为靶向部分和刺激响应系统进行整合已成为一种有前途的途径，尤其是在抗癌治疗方面。本综述探讨了靶向药物输送系统的前沿进展，重点介绍了适体和刺激响应平台的整合，以增强空间抗癌治疗。在基于适体的药物输送系统中，我们深入研究了适体的多种应用，研究了它们与金、二氧化硅和碳材料的结合。讨论了适体与这些材料之间的协同作用，强调了它们在实现精确和靶向药物输送方面的潜力。此外，我们还探索了刺激响应药物输送系统，重点是空间抗癌治疗。本文阐述了肿瘤微环境响应性纳米粒子，并详细介绍了它们利用癌组织内的动态条件进行受控药物释放的能力。本文研究了外部刺激响应策略，包括超声介导、光响应和磁引导药物输送系统，以了解它们在实现协同抗癌作用方面的作用。本综述整合了精准医疗的各种方法，展示了适体和刺激响应系统在革命性药物输送策略以增强抗癌治疗方面的潜力。
由质子泵抑制剂诱导的低磁性疾病触发的多种电解质疾病：带有文献的小型审查的病例报告
摘要。药物诱导的hypomagnese- MIA是一种不利影响，具有严重和致命的结果。尽管罕见，但长期使用质子泵抑制剂（PPI）会导致由于肠道吸收受损而引起的低磁性症，这主要归因于通过瞬态潜在的潜在的野星蛋白6（TRPM6）和7（TRPM7）通道的瞬时镁的跨镁镁转移。然而，还报道了由于肠道claudins的下调而减少镁副细胞吸收。PPI诱导的低镁血症可引发其他伴随的电解质扰动，包括低钙病，低钙血症，低磷酸血症和低钠血症。在这里，我们报告了两例与PPI诱导的低磁性血症相关的多种电解质疾病，其临床表现为心脏节律，认知变化和癫痫发作。这些病例说明了需要长期使用PPI的患者中的血清镁水平，尤其是在老年人和患有肠胃不良综合症的患者中或服用循环利尿剂和噻嗪类药物。
遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育 大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点 多发性硬化症中的二甲双胍附加临床研究，以评估脑透明度和神经变性（MACSIMISE-BRAIN）：多中心随机安慰剂对照临床试验的研究方案 Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力 KV7.2在神经发育中的作用 用于... 的新型FAP抑制剂同型二聚体 Akt在获得的西妥昔单抗抗颈部鳞状细胞癌中的作用：一项针对新型组合策略的体外研究 神经图像：临床 tepotinib的疗效和安全性外显子14 ... 的安全性 网状多样性在金属有机框架中的应用 基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定 机器学习检测出极端婴儿的脑室室内出血” 2279 KCNQ2-和KCNQ3相关癫痫 ctla4，sh2b3和clec16a多样化影响... 大脑行为和免疫力
大麻二醇（CBD）是一种天然存在的非精神活性大麻素，在大麻sativa中发现，通常称为大麻或大麻。目前可用的CBD产品不符合大多数食品安全机构的安全标准，因此批准为饮食补充剂或食品添加剂，但由于其各种潜在的健康益处，CBD近年来一直在广泛关注。主要以其在管理癫痫发作，精神病，焦虑，（神经性）疼痛和受到肿瘤的治疗作用而闻名，但CBD对脑功能的影响也使研究人员和寻求增强认知能力的研究人员的兴趣也引起了人们的兴趣。这篇综述的主要目的是收集，合成并巩固科学证明的证据，证明CBD对脑功能及其治疗性显性对治疗神经和精神疾病的影响。首先，提出了有关CBD的基本背景信息，包括其生物分子特性和作用机理。接下来，提供了人脑中CBD效应的证据，然后讨论CBD作为神经治疗剂的潜在影响。CBD在减轻慢性疼痛方面的潜在有效性是在减少各种脑部疾病的症状（例如癫痫，阿尔茨海默氏症，亨廷顿和帕金森氏病）的症状。此外，还探索了使用CBD来管理精神病，焦虑和恐惧，抑郁症和药物使用障碍等精神病疾病的含义。随后提供了CBD对人类行为方面（例如睡眠，运动控制，认知和记忆）的有益影响的概述。由于CBD产品在很大程度上不受监管，因此解决与其使用相关的道德问题（包括产品质量，一致性和安全性）至关重要。因此，本综述讨论了对CBD负责任的研究和调节的必要性，以确保其作为脑部疾病的治疗剂的安全性和效率，或刺激健康个体的行为和认知能力。
气候变化是荒漠化的触发和减少
摘要：流感疫苗接种是缓解流感感染的所有影响的高效策略。尽管流感的潜在严重程度和安全疫苗接种的可及性，但全球流感疫苗接种率仍然很低，尤其是在学生中。本研究研究了流感疫苗史，知识，对流感疫苗的态度与大学生犹豫之间的相关关系。为此，我们使用在线问卷进行了一项横断面研究，其中包括610名学生。绝大多数参与者报告经历了流感（82％），过去有一半以上接受了流感疫苗接种（57％）。关于当前研究年份，健康科学专业的学生表现出与接受疫苗接种或打算接种疫苗的可能性更高。在以前接种疫苗的学生中，今年大约五分之一选择了疫苗接种（21％）。同样，为父母接种疫苗的学生中有22％选择今年接种疫苗。在各个部门都观察到有关流感疫苗知识的显着差异，健康科学专业的学生证明了最高水平的认识。此外，在知识，态度和疫苗犹豫之间发现了负相关关系。这些结果表明，专业人员的针对性讲座强调疫苗安全和大学主持的事件，与卫生部合作解决了这一问题，并结合了流感疫苗接种站，可以为增强疫苗接种率提供了帮助。
标题：人心力衰竭会改变线粒体和纤维3D结构触发代谢1偏移2
。CC-BY-NC 4.0国际许可证的永久性。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月16日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.12.16.571081 doi：Biorxiv Preprint
人类在行动之前逐渐感受到触发的事件的代理
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年12月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.14.571777 doi：Biorxiv Preprint
caspase- 9抑制作用触发了基于HSP90的化学疗法
抽象背景抗塑性化学疗法在引起免疫原性死亡（ICD）时非常有效，从而诱导抗肿瘤免疫反应甚至消除肿瘤。然而，激活的胱天蛋白酶是大多数癌症化学治疗剂的标志，使凋亡在免疫学上保持沉默。它们是否对于化学疗法诱导的细胞死亡和体内细胞的凋亡清除率仍然难以捉摸。方法进行了基于理性细胞的抗癌药物库筛查，以探索在凋亡caspase抑制下的免疫原性凋亡途径和治疗靶标。基于这种筛选，caspase抑制在增强化学疗法诱导的抗肿瘤免疫力和作用机理方面的潜力通过各种细胞和小鼠模型研究了。结果热休克蛋白90（HSP90）抑制激活肿瘤细胞中的胱天蛋白酶，产生丰富的基因组和线粒体DNA片段，并导致细胞凋亡。同时，它劫持了caspase-9信号传导以抑制固有的DNA感应。Pharmacological blockade or genetic deletion of Caspase-9 causes tumor cells to secrete interferon (IFN)- β via tumor intrinsic mitochondrial DNA/the second messenger cyclic GMP–AMP (cGAS) /stimulator of interferon genes (STING) pathway without impairing Hsp90 inhibition-induced cell death.重要的是，CASPASE-9和HSP90抑制均可触发ICD，从而释放了许多损伤相关的分子模式，例如高摩动式组盒蛋白1，ATP和I型IFN和IFNS型IFN在体外和显着的抗肿瘤效应。此外，联合处理还通过上调编程的死亡配体1（PD-L1）来诱导适应性抗性。其他PD-L1阻滞可以进一步克服这种获得的免疫阻力并实现完全的肿瘤回归。结论caspase-9信号传导有选择地挑衅基于HSP90的化学疗法介导的肿瘤先天感应，从而导致CD8 + T细胞依赖性肿瘤控制。我们的发现暗示胱天冬酶途径的药理调节增加了化学疗法诱导的凋亡的肿瘤内在感应和免疫原性，