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带有触发阀的开放通道系统中毛细管流动的动力学
触发阀Jodie C. Tokihiro，1英格丽·罗伯逊（Ingrid H.华盛顿西部西雅特市的351700箱351700，美国2 G. Ciamician化学系，意大利博洛尼亚大学3号，356510 NE Pacific Street泌尿外科。华盛顿大学的工程，352600，华盛顿州西雅图，98195 * *共同对应的作者摘要（163/200个或更少）触发阀是毛细管驱动的微流体系统的基本特征，可在毛细管驱动的微流体系统中停止以突然的多态性扩张和释放流体在Orthogonal频道中流动时的流动流体。该概念最初是在闭路毛细管电路中证明的。我们在这里显示触发阀可以在开放的频道中成功实现。我们还表明，可以将一系列的开放通道触发阀与主通道旁边或相对，从而产生分层的毛细管流。，我们根据平均摩擦长度的概念开发了一个用于触发阀的流动动力学的封闭形式模型，并成功地针对实验验证了该模型。对于主要信道，我们根据泰勒 - 阿里斯分散理论以及在渠道转弯中讨论了分层流动行为，并考虑了院长的混合理论。这项工作在自动微流体系统中具有潜在的应用，用于生物传感，居家或护理点样品制备设备，用于3D细胞培养的水凝胶构图以及An-A-A-ChIP模型。关键字：摩擦长度，触发阀，流体动力学，开放的微流体，毛细血管微流体，停止阀简介微流体设备精确地通过小通道移动流体，并且可以使用表面张力效应（毛细管力（毛细管力）（毛细管力），并通过通道化学和表面化学来实现自私自利的操作和自我监管的操作。毛细血管微流体通过自发毛细血管流（SCF）1-3驱动，并通过利用在设备体系结构中编码的毛细管力来执行定时的多步骤过程，而无需外部触发器（例如，按下按钮，按下一个按钮，对电气信号进行编程或其他用户活动）。4–6个触发阀（TGV）是使自主毛细管驱动的主要几何特征/控制元素之一。TGV是修改的被动停止阀，该停止阀将限制的液体释放在正交通道中毛细管驱动的另一个或类似液体的毛细管驱动流动上的限制液体（图1A）。这些瓣膜广泛用于各种闭合通道诊断应用中，例如用于细菌，抗体和蛋白质检测抗体或蛋白质检测的免疫测定以及实时细胞染色。7–10使用封闭通道TGV有大量的理论，实验和应用工作。7–19虽然将TGV扩展到打开微流体系统的概念是简短引入的，但需要更深入的理论发展和实验验证。
当DNA触发警报
背景信息 - 背景信息 - 背景信息背景信息有关Paul Ehrlich和Ludwig Darmstaedter奖2025年授予的授予Andrea Ablasser教授，Glen Barber博士和Zhijian J. Chen教授的DNA时，DNA触发的牢房将使我们的身体的细胞暴露给许多不同的植物植物，包括病毒感染和癌症，癌症的牢房都暴露于我们的身体上，并将其触发。所有这些威胁的共同点是，它们会导致DNA双链（DsDNA）出现在细胞的血浆中 - 它们不属于它们，并且它们作为外国遗传信息的存在标志着最大的危险。即使我们自己的dsDNA也不应在细胞核和线粒体之外存在。我们先天的免疫系统如何承认和抵御错误位置的DNA危险，这是长期以来一直是一个谜。这三名获奖者在2008年至2013年之间解决了这一问题，此后越来越全面地澄清了它。他们发现了一种从酶传感器开始的信号通路，该传感器一旦在细胞质中检测到它，该传感器就会抓住DSDNA。酶传感器在过程中改变了其形状，从而使其能够催化分子信使的形成。此使者又触发了一个细胞内受体，该受体通过将自己的通信发送给细胞核中的某些基因，要求它们立即产生干扰素，从而接收和翻译使者的调度。这些干扰素扩散到周围的组织并寻求帮助。确实为医学提供了双重机会，可以在此信号通路中进行治疗。这种所谓的CGAS刺道途径的区别是它的普遍性：其传感器没有区分外源性DSDNA和内源性DSDNA。这违反了我们的免疫系统必须明确区分“外国”和“自我”的规则，这种违规行为更具风险，因为它具有无意的自我毁灭的可能性。我们每天都会受到数千种细菌和病毒的攻击。在大多数情况下，我们的身体成功地抵御了这些攻击。这要归功于其先天的免疫系统，它使入侵者保持远处，直到其信号激活了人体获得的免疫系统，后者的抗体和T细胞消除了攻击者，这可能需要几天的时间。没有天生的免疫力，如今我们几乎无法生存。尽管如此，对这种免疫力的研究长期以来一直带来了阴暗的存在。虽然在20世纪，详细阐明了获得的免疫力的基本特征，但长期以来一直尚不清楚先天免疫系统如何感知微生物攻击。这仅在1990年代中期发生了变化，这些发现是由朱尔斯·霍夫曼（Jules Hoffmann）独立进行的，这些发现没有获得免疫系统，而布鲁斯·贝特勒（Bruce Beutler）则在
Eganelisib 联合免疫检查点抑制剂治疗和化疗治疗一线转移性三阴性乳腺癌可触发肿瘤微环境中的巨噬细胞重编程、免疫激活和细胞外基质重组
摘要 背景 三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种侵袭性乳腺癌亚型，预后不良，尤其是在转移性环境中。抗程序性细胞死亡蛋白 1/程序性死亡配体 1 (PD-L1) 免疫检查点抑制剂 (ICI) 与化疗联合治疗已显示出对转移性 TNBC (mTNBC) 有良好的临床益处，但仍有未满足的需求，尤其是对于 PD-L1 阴性肿瘤患者。mTNBC 对 ICI 产生耐药的机制包括肿瘤微环境 (TME) 中存在免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)。Eganelisib 是一种强效且选择性的小分子 PI3K-γ 抑制剂，临床前研究表明，它可通过减少髓样细胞向肿瘤的募集并将 TAM 从免疫抑制表型重编程为免疫激活表型并增强 ICI 活性来重塑 TME。这些研究为在 II 期临床试验 MAcrophage Reprogramming in Immuno-Oncology-3（MARIO-3，NCT03961698）中对 Eganelisib 联合抗 PD-L1 atezolizumab 和 nab-paclitaxel 在一线 mTNBC 中的临床评估提供了理论依据。我们在此首次介绍了 MARIO-3 研究的深入转化分析以及 Eganelisib 单药治疗实体瘤 Ph1/b 研究（MARIO-1，NCT02637531）的补充数据。方法对配对的治疗前和治疗后肿瘤活检样本进行免疫表型分析，通过多重免疫荧光（n=11）、使用 GeoMx 数字空间分析的空间转录组学（n=12）和 PD-L1 免疫组织化学（n=18）。使用流式细胞术和多重细胞因子分析分析外周血样本。
小麦串联激酶传感器激活NLR助手以触发免疫力
1植物科学计划，生物与环境科学与工程部（BESE），阿卜杜拉科学技术大学（KAST）国王；沙特阿拉伯的塔瓦尔。2 Csiro农业和食物；堪培拉，澳大利亚澳大利亚首都地区。3福建泰旺作物害虫的生态控制国家主要实验室，遗传学教育部的主要实验室，繁殖和多种作物的多种利用，植物免疫中心，福建农业和林业大学；中国富州。4 Bioscience计划，Smart Health Initiative，Bese，Kaust；沙特阿拉伯的塔瓦尔。5明尼苏达大学植物病理学系；美国明尼苏达州圣保罗。 6植物科学系，自由州大学；布隆方丹，南非。 *相应的作者。 电子邮件：peter.dodds@csiro.au，brande.wulff@kaust.edu.sa†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 摘要：大多数植物抗性基因编码膜锚定的受体样蛋白或细胞内核苷酸结合和富含亮氨酸的重复（NLR）受体。 在小麦和大麦中，串联激酶（TKS）已成为新的抗药性决定因素。 了解小麦茎锈蚀蛋白SR62 TK的作案手法，我们鉴定了两个遗传相互作用者 - SR62 TK功能所需的宿主基因和相应的真菌AVRSR62效应子。 我们发现SR62基因座是由编码SR62 TK和NLR（SR62 NLR）的挖掘模块组成的。 AVRSR62与SR62 TK的N末端激酶结合。5明尼苏达大学植物病理学系；美国明尼苏达州圣保罗。6植物科学系，自由州大学；布隆方丹，南非。 *相应的作者。 电子邮件：peter.dodds@csiro.au，brande.wulff@kaust.edu.sa†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 摘要：大多数植物抗性基因编码膜锚定的受体样蛋白或细胞内核苷酸结合和富含亮氨酸的重复（NLR）受体。 在小麦和大麦中，串联激酶（TKS）已成为新的抗药性决定因素。 了解小麦茎锈蚀蛋白SR62 TK的作案手法，我们鉴定了两个遗传相互作用者 - SR62 TK功能所需的宿主基因和相应的真菌AVRSR62效应子。 我们发现SR62基因座是由编码SR62 TK和NLR（SR62 NLR）的挖掘模块组成的。 AVRSR62与SR62 TK的N末端激酶结合。6植物科学系，自由州大学；布隆方丹，南非。*相应的作者。电子邮件：peter.dodds@csiro.au，brande.wulff@kaust.edu.sa†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。摘要：大多数植物抗性基因编码膜锚定的受体样蛋白或细胞内核苷酸结合和富含亮氨酸的重复（NLR）受体。在小麦和大麦中，串联激酶（TKS）已成为新的抗药性决定因素。了解小麦茎锈蚀蛋白SR62 TK的作案手法，我们鉴定了两个遗传相互作用者 - SR62 TK功能所需的宿主基因和相应的真菌AVRSR62效应子。我们发现SR62基因座是由编码SR62 TK和NLR（SR62 NLR）的挖掘模块组成的。AVRSR62与SR62 TK的N末端激酶结合。这种触发了C末端激酶的位移，允许其募集SR62 NLR以激活免疫反应。了解这种两分量抗性复合物的机制将有助于工程和繁殖，以实现耐用性。
aaggg重复扩展触发rfc1
脑病性共济失调与神经病和前庭症状综合征（画布）是一种隐性遗传遗传遗传的神经脱发 - 由内含子双重的，非参考的CCCTT/AAGGG重复膨胀在RFC1中。研究这些重复是如何引起疾病的，我们产生了患者引起的多能干细胞衍生的神经元（无神经元）。CCCTT/AAGGG重复膨胀不会改变神经元RFC1剪接，表达或DNA修复途径功能。在报告基因测定中，将AAGGG重复转换为五肽重复蛋白。但是，这些蛋白质和重复的RNA焦点未在非神经元中检测到，并且这些重复的过表达未能诱导神经元毒性。帆布无神经元在神经元发育中表现出缺陷，并通过CRISPR删除单个扩张的Aaggg等位基因而挽救了突触连通性。这些缺陷既没有通过对照无神经元中的RFC1敲低来复制，也没有被canvas ineurons中的RFC1折扣救出。这些发现支持了在画布中的重复依赖性但不依赖神经元功能障碍的原因，在这种目前无法治疗的情况下对治疗发育产生了影响。
崩溃（并超越）新颖性作为好奇心的触发|行为和脑科学|剑桥核心
https：//www.cambridge.org/corsharnous-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-a-af528181818 .../dim>
超导体 - 触发器系统中的Andreev and Majorana结合状态的非热零能量
在有限长度的超导型杂种系统中，Majorana结合状态的出现已预测以振荡能水平的形式发生，而奇偶校验横梁围绕零能量。每次零能量交叉都有望产生量化的零偏置电导峰值，但有几项研究报告了电导率峰值固定在零能量的一系列Zeeman领域，但其起源并不清楚。在这项工作中，我们考虑在Zeeman场下与旋转轨道耦合的超导系统，并证明，由于与Ferromagnet Lead的耦合，非富裕效应引起了Majorana和Trivial Andreev结合状态的零能量。我们发现，这种零能量固定效应是由于形成了被称为异常点的非弱势光谱退化性的，其出现可以通过非热性的相互作用，应用的Zeeman Fierd和化学势来控制。此外，根据非热空间空间验证，我们发现非热性会改变单点赫尔米尔拓扑相变为受到多个低能水平的特殊点的特殊点界定的零能量线。这种看似无辜的变化显着使差距截断远低于Hermitian拓扑相过渡，这原则上可以简单地实现。此外，我们揭示了将主要和琐碎的Andreev结合状态与准核定状态分开的能量差距对于产生零能量固定效应的值仍然是强大的。因此，我们的发现对于理解Majorana设备中微不足道和拓扑状态的零能量固定可能很有用。尽管合理的非热性价值确实可以是有益的，但非常强大的非热效应可能会破坏超导性。
酪氨酸酶诱导的神经苯胺的积累会触发小鼠基因座的快速失调和变性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年8月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.03.07.530845 doi：Biorxiv Preprint
基于事件触发的增强学习基于超级可靠的低延迟v2x通信
3D占用感知技术旨在观察和了解自动驾驶汽车的密集3D环境。由于其全面的感知能力，这项技术正在成为自主驾驶感知系统的一种趋势，并引起了行业和学术界的极大关注。类似于传统的鸟眼观点（BEV）感知，3D占用感感知具有多源输入的性质和信息融合的必要性。但是，区别在于它捕获了2D BEV忽略的垂直结构。在本调查中，我们回顾了有关3D占用感知的最新作品，并提供了对具有各种输入方式的方法的深入分析。具体来说，我们总结了通用网络管道，突出显示信息融合技术并讨论有效的网络培训。我们在最受欢迎的数据集上评估和分析了最先进的占用性能。此外，还讨论了挑战和未来的研究方向。我们希望本文能够激发社区的灵感，并鼓励有关3D占用感的更多研究工作。本调查中的一项全面研究清单可在主动存储库中公开获得，该存储库不断收集最新作品：https：//github.com/huaiyuanxu/3d-occupancy-poception。
习惯性每日摄入油炸食品会通过 NOTCH1 触发的细胞凋亡增加心力衰竭的跨代遗传风险
油炸食品在西方饮食模式中非常普遍。西方饮食与患心血管疾病的高风险存在不利联系。心力衰竭 (HF) 是一种心血管疾病亚型，是一种发病率和死亡率都很高的全球流行病。然而，长期食用油炸食品与 HF 发病之间的因果关系仍不清楚。我们的基于人群的研究表明，经常食用油炸食品与 HF 风险增加 15% 密切相关。因果关系可能归因于油炸食品中的丙烯酰胺饮食暴露。进一步的横断面研究表明，丙烯酰胺暴露与 HF 风险增加有关。此外，我们发现并证明长期接触丙烯酰胺可能会诱发斑马鱼和小鼠的 HF。从机制上讲，我们揭示了丙烯酰胺由于线粒体功能障碍和代谢重塑而引起心脏能量代谢紊乱。此外，丙烯酰胺暴露通过抑制NOTCH1-磷脂酰肌醇3-激酶/AKT信号传导诱导心肌细胞凋亡。此外，丙烯酰胺暴露可能影响生命早期的心脏发育，并且丙烯酰胺暴露的不利影响通过DNA甲基转移酶1（DNMT1）引起的表观遗传变化对下一代构成威胁。在本研究中，我们从基于人群的观察到实验验证，揭示了油炸食品和丙烯酰胺作为一种典型的食品加工污染物对HF的不利影响和潜在机制。总之，这些结果在流行病学和机制上为揭示丙烯酰胺引发HF的机制提供了强有力的证据，并强调了减少油炸食品消费对降低HF风险的重要性。