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World File Search System试验结构
通过脑机协同自适应学习来控制疼痛......
图 1。实验范式。（a）fMRI 组实验环境示意图，其中岛叶 MVPA 疼痛模式用于计算自适应刺激控制算法的反馈，以了解两种电刺激器中哪一种对受试者的疼痛较小。（b）EEG 组设置说明，其中实验组有 EEG 记录和与 fMRI 组相同的指令（第 2 天自适应控制），而对照组在没有 EEG 记录或指令的情况下接受疼痛（他们只是听与疼痛无关的有声读物）。（c）两天 fMRI 组的试验结构。第 1 天记录的 fMRI 图像用于训练第 2 天使用的疼痛水平解码器，第 2 天的实时解码信息被刺激 RL 控制系统用于决定下一次试验要传递的疼痛水平。（d）两个 EEG 组使用类似的试验结构，EEG 收集和指令有所不同。（e）fMRI 组的评级试验和时间线说明。
主方案临床试验设计的演变
目的：近年来，临床试验的开展方式发生了变化。出现了比传统的自适应和成组序贯试验更灵活的设计，这些设计允许在总体试验结构内进行具有可能不同目的、干预措施和亚组的多个子研究，该总体试验结构由术语“主方案”概括。本综述旨在确定现有的主方案研究并总结其特征。本综述还确定了与主方案试验设计相关的文章，例如拟议的试验设计和相关方法。方法：我们进行了全面系统地搜索，从设计和分析的角度回顾了当前关于主方案试验的文献，重点关注平台试验并考虑篮子试验和伞式试验。无论统计复杂程度如何，都纳入文章，并归类为与计划或进行的试验、试验设计或统计方法相关的综述。报告了文献检索的结果，并总结了已确定文章的一些特点。发现：大多数使用主方案的试验都是单臂设计的（n = 29/50），肿瘤学 II 期试验（n = 32/50）采用二元终点（n = 26/50）和频率决策规则（n = 37/50）。我们观察到，过去几年中，该领域的计划和实施试验以及相关方法的出版物数量呈指数级增长，我们认为这一增长尚未达到顶峰。尽管此类试验存在许多操作和统计挑战
经皮耳穴迷走神经刺激对蛛网膜下腔出血患者心血管功能影响的安全性研究
图 1. 研究原理和临床试验设计。A. 与迷走神经刺激相关的免疫调节神经通路包括胆碱能抗炎通路、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。免疫原性刺激激活迷走神经传入神经，主要终止于背迷走神经复合体。来自背迷走神经复合体的上升投射到达室旁核 (PVN) 和延髓腹内侧前部 (RVM)，分别激活下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统，以调节免疫反应。taVNS 可以通过交感神经系统或传出迷走神经影响心血管功能。B - C。临床试验结构和治疗方案。 taVNS 组患者每天接受两次电刺激（0.4 mA、250 µs 脉冲宽度、20 Hz），每次 20 分钟。假手术组患者将耳夹戴在耳垂上，持续时间相同。D. 使用耳夹进行 taVNS 治疗。
中国的政策试验：政策学习的政治经济学
许多政府都以各种形式开展政策试验，以解决不确定性并促进学习。然而，人们对政策试验的特征以及试验结构如何影响政策学习和政策结果了解甚少。我们旨在描述和理解中国自 1980 年以来的政策试验，这是近代历史上规模最大、最系统的试验之一。我们收集了过去四十年在中国进行的政策试验的全面数据。我们发现了三个主要结果。首先，超过 80% 的试验在地方经济发展方面表现出积极的样本选择，其中很大一部分可以归因于不同政治层级的激励机制不一致。其次，地方政客投入更多资源以确保试验成功，而当政策推广到全国时，这种努力是无法复制的。第三，中央政府没有充分考虑到样本选择和战略努力的存在，从而影响政策学习并扭曲源自试验的国家政策。综合起来，这些结果表明，虽然中国的官僚和体制条件使得如此大规模的政策试验成为可能，但复杂的政治环境也可能限制政策学习的范围和方向。
简洁的语言范式（拍手），一个研究
研究语言通常分离出一种语言方式或过程，重点是理解或生产。我们的目标是将两者结合在新的简洁语言范式中（拍手），在一个试验中利用理解和生产。试验结构在各种条件下是相同的，呈现一个听觉句子（受约束，不受约束，时间转移），然后是要命名的图片（正常，拼命的）。我们用脑电图测试了21位年轻的健康演讲者，以检查拍手提供的几种验证和新颖的对比。行为结果揭示了在受约束的句子之后的图片的最快命名时间，这表明在图片开始之前，基于句子约束，表明单词检索。命名不受约束的句子的命名与裸照命名一样快。句子发作后对正常语音的大脑反应（240-400ms）与时间转相关的语音有显着差异。图片锁定的ERP显示出幅度差异与条件的函数，尤其是在P2组件（200-300ms）中，并且也受到前面约束句子的调节。alpha-beta功率相对于时间倒转或不受约束的句子而言，上下文引导的图片命名降低。这些结果表明，拍手提供了一个有希望的框架来研究语言系统，提供了不同版本的语言内容和任务，并结合了电生理学或其他成像方法。
疾病改良和生物标志物开发……
推进帕金森病 (PD) 研究的一个基本问题是，它是代表一种疾病还是多种疾病。每种遗传性 PD 都具有共同的病理生物学特征，还是代表一种独特的实体？遗传性和特发性 PD 之间的相似性是否大于差异性？如果路易氏体和路易氏神经突中的 α-突触核蛋白聚集体存在于大多数 α-突触核蛋白病 ( α-突触核蛋白病 ) 中，那么它们在每种 α-突触核蛋白病中是否也具有病因学意义 ( α-突触核蛋白发病机制 )？PD 的尸检研究表明混合蛋白聚集体病理学是常态，而纯 α-突触核蛋白病是例外，这重要吗？我们是否应该继续寻找代表 PD 多样性整体的趋同生物标志物，还是亚型特异性的、发散的生物标志物（存在于某些亚型中但在大多数亚型中不存在）？未能证明假定的疾病改良干预措施有效的临床试验是真失败（假设有缺陷，应予拒绝）还是假失败（试验有缺陷，假设应予保留）？这些问题均反映了疾病分类学上的斗争，一方是包含单一疾病异质性的临床病理学模型，另一方是关注特定病理生物学疾病集的分裂主义者。最重要的是，即使 PD 不是一种单一疾病，我们能否改进生物标志物和疾病改良方面的进展，以集中研究大型、临床定义的人群的病理共性？还是应该重新调整我们的努力，将重点放在较小的患者亚群上，这些亚群具有明确的分子特征，而不管其表型分类如何？我们的临床试验结构是否会被修改，以针对更大、更早、甚至可能是前驱期的队列？还是应该重建我们的试验努力，以针对更小但分子定义的症状前或症状后队列？在克伦比尔帕金森病知识差距研讨会上，人们讨论了这些问题的初步答案，并借鉴了乳腺癌和囊性纤维化领域的失败和成功经验。
IEEE 空气绝缘变电站母线设计指南
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