在胰腺癌的治疗研究中,超声靶向的微泡破坏(UTMD)在促进凋亡作为一种安全和非侵入性辅助治疗方面可能显示出潜力。自噬是一种细胞应激反应和存活的调节机制,在肿瘤发育,进展和治疗中起双重作用。然而,自噬在UTMD诱导的胰腺癌细胞凋亡中的作用尚不清楚。在这项研究中,将自噬抑制剂氯喹(CQ)与UTMD结合使用,以治疗体外和体内胰腺癌,并通过Western blot和Tunel染色评估了凋亡的变化。结果表明,UTMD在胰腺癌细胞中诱导了凋亡和自噬。值得注意的是,抑制自噬显着增强了UTMD诱导的凋亡,而抑制凋亡并不影响UTMD诱导的自噬。这些发现表明自噬可降低UTMD在治疗胰腺癌中的有效性。这项研究提供了有关治疗胰腺癌的UTMD的新观点,这表明将自噬抑制剂结合起来可能是提高胰腺癌治疗有效性的有前途的策略。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
5 Invivosciences,Inc。,美国威斯康星州麦迪逊,对应作者:tetsuro@invivosciences.com,farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中,但心肌细胞整合外部机械提示的机制,例如拉伸和环境僵硬,仍然知之甚少。在这项研究中,我们提出了一个合并的理论和实验框架,以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验(无论是通过调节环境僵硬,外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活)可以有效地调节其收缩力,并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
摘要:越来越多地,正在用病毒介导的基因疗法治疗视网膜病理。能够以光特定针对视网膜病理区域的病毒转基因表达,我们确定了视网膜组织的体内光活化基因表达para-digm。基于诱导型Cre/Lox系统,我们发现乙基雌二醇是他莫昔芬的合适替代品,因为乙基雌二醇更适合通过光敏保护化合物(即“笼子”)修饰。在计算机结合研究中支持了突变的人雌二醇受体的乙基甲基二醇作为配体的鉴定,该研究表明笼中乙基雌二醇的结合降低。用依赖性的TDTOMATO报告基因转基因注入双转基因GFAP-CREERT2小鼠的眼睛中,然后用450 nm的光照射。光活化显着增加了视网膜TDTOMATO表达。因此,我们展示了为眼睛开发靶向的,光介导的基因治疗的第一步。
同时,能量结构域中的高分辨率X射线光谱也可以提供对分子系统中超快染色器过程的有用见解。使用单色同步加速器X射线辐射,可以在分子中对特定原子核壳的共振激发。核心兴奋状态的寿命因几个飞秒而异,具有激发能量的相对较浅的核心孔高达1 keV,直到具有较高激发能的深核孔的attosentime量表。通过发射X射线光子或螺旋钻电子的发射在核心激发态的寿命内,可以作为探测分子在同一时间尺度上发生的任何动力学过程的探测。这是“核心时钟”光谱(CHC)的基本概念。6关于
摘要。在2010年,弗里曼(Freeman),斯科特(Scott)和特斯克(Teske)出版了一本著名的分类单元,汇编了配对友好型椭圆形曲线的最著名家族。从那时起,研究工作主要从对配对友好曲线的产生转变为算法的改进或对安全插曲的评估,以抵制对离散对数问题的最新攻击。因此,很少有新家庭被发现。然而,在某些新应用中(例如Snarks)中,需要对质量顺序的曲线进行配对曲线,重新激发了对配对友好友好曲线的产生的兴趣,希望能找到类似于Barreeto和Naehrig发现的家庭的兴趣。在Kachisa,Schaefer和Scott的工作中建立了建设,我们表明,环形磁场的二次扩展的某些特定要素会产生与小参数配对曲线的家族。通过在这些元素之间进行详尽的搜索,我们发现了嵌入度k = 20,k = 22和k = 28的曲线的新家族。我们提供了我们技术的开源SageMath实施。我们从新家庭获得加密大小的曲线,并在某些新曲线上提供了概念验证的sagemath实现。关键字:椭圆曲线,基于配对的密码
在硅中产生荧光缺陷是确保量子光子设备进入现有技术的关键垫脚石。在这里,我们证明了飞秒激光退火的创建,该创建的W and g-Centers in Commercial Silicon上的绝缘体(SOI)先前植入了12 C +离子。它们的质量与使用常规植入过程获得的相同发射器相媲美;通过光致发光辐射寿命来量化,其零孔线(ZPL)的拓宽以及这些定量随温度的进化。除此之外,我们还表明,这两个缺陷都可以在没有碳植入的情况下创建,并且我们可以在增强W-Centers Emision的同时退火来消除G-Centers。这些演示与硅在硅中的确定性和操作生成有关。
非小细胞肺癌的特征是预后的特征很大程度上是由于诊断和顽强的耐药性。因此,鉴定癌细胞对现有治疗的敏感性的新分子决定因素对于制定新有效的组合治疗策略尤为重要。microRNA(miRNA)是一类小型非编码RNA,已被确定为各种细胞过程的主调节剂,这些过程在肿瘤起始,进展和转移中起关键作用。这以及它们在许多不同的癌症中的广泛放松管制,引发了对miRNA作为癌症管理的新型治疗靶标的热情,尤其是在具有Kras突变的耐火癌患者中。在这项研究中,我们进行了功能丧失筛查方法,以鉴定miRNA,其沉默促进了肺腺癌(LUAD)细胞对顺铂的敏感性。我们的结果特别表明,针对MiR-92A-3P的反义寡核苷酸是致癌的miR-17〜92簇的成员,导致KRAS突变的LUAD细胞对顺铂的敏感性最大增加。另外,我们证明了这种miRNA细节调节了具有不同遗传改变的各种肿瘤细胞系的凋亡阈值和增殖能力。总体而言,这些数据表明,针对miR-92a-3p的靶向可能是克服实体瘤治疗耐药性的有效策略。
Fusaroli M.,Giuchi V.,Battini V.,Gringeri M.,Rimondini R.,Menchetti M.等。(2023)。探索药物诱导的脉冲控制障碍的基本机制:一项药物守护 - 药效研究。精神病学和临床神经科学,77(3),160-167 [10.1111/pcn.13511]。
不良结果途径(AOP)是评估与暴露于各种压力源(包括化学物质和环境污染物)相关的潜在风险的有用工具。他们提供了一个框架,以了解可能导致不良结果的不同生物事件之间的因果关系(AO)。但是,开发AOP是一项艰巨的任务,尤其是在确定构成它的分子启动事件(MIES)和关键事件(KES)方面。在这里,我们提出了一种系统生物学策略,该策略可以通过筛选公开可用的数据库,使用文本挖掘工具AOP-Helpfinder以及途径/网络分析来帮助开发AOP的开发。这种方法很容易使用,只需要研究压力源的名称和不利的结果。从中,它迅速确定了潜在的KE和文献,从而提供了有关KE之间联系的机械信息。该提出的方法应用于最近开发的AOP 441在辐射诱导的小头畸形上,从而确认已经存在的KE并确定了新的相关KES的识别,从而验证了该策略。总而言之,我们的系统生物学方法代表了简化不良结果途径的发展和丰富(AOP)的宝贵工具(AOPS),从而支持毒理学中的替代方法。