Naples卫生部的Antonio Puccini神经生理学家 - 意大利antonio.puccini.4rr1@na.omceo.ity ant1puccini@gmail.com摘要在这里我们建议我们提出的可能性是,电子磁性辐射(EMR)(I.E.Naples卫生部的Antonio Puccini神经生理学家 - 意大利antonio.puccini.4rr1@na.omceo.ity ant1puccini@gmail.com摘要在这里我们建议我们提出的可能性是,电子磁性辐射(EMR)(I.E.光压可以解释所谓的命中粒子的所谓波函数崩溃的亲密物理机制(目前尚不清楚),从而使粒子立即从波行为传递到菌斑的粒子。换句话说,单个光量子与亚原子颗粒的相互作用在瞬间在瞬间诱导了ITSWAVE功能(WFC)的同时,将其相互作用。的确是对微观世界的观察,即对量子对象的测量,它不可避免地修改了我们要检查的物理系统。根据Feynman的说法,如果我们想检测,观察,测量电子,我们需要点亮它,我们需要指向其具有相同或较短波长的电磁波。因此,似乎是测量和EMR之间的可能性。简而言之,似乎是将光量子转移到颗粒上的动量,在其上施加力,足以诱导测量量子对象的WFC。关键字:电磁辐射(EMR);波函数崩溃(WFC);量子力学(QM);量子对象(QO);测量(M)。2024年11月9日; r于2024年11月18日; 2024年11月20日ceccepted©作者2024。在www.questjournas.org上开放访问
人为活性大大增强了自工业前时间1,2以来地球系统中反应性氮(NR)的负载,从而有助于广泛的富营养化和空气污染3-6。增加的NR还可以通过对大气和土地过程的各种影响来影响全球气候,但累积的净气候效应尚未阐明。在这里我们表明,人为NR导致净负直接辐射强迫为-0.34 [-0.20,-0.50] w m -2在2019年相对于1850年。这种净冷却效果是气溶胶载荷增加,甲烷寿命减少以及与人为NR的增加相关的陆生碳固存的结果,而人为NR的增加并不能被增强大气一氮氧化物和臭氧的变暖效应所抵消。使用三种代表性的情况进行的未来预测表明,这种冷却效应可能主要是由于气溶胶加载减少和甲烷寿命增加的结果,而在所有情况下,尤其是N 2 O引起的变暖可能会继续增加。我们的结果表明,必须加强努力,以减少人为的温室气体排放,以与巴黎协议相一致,以减少人为的温室气体排放,以减少人为的温室气体排放,以减少人为的温室气体排放,以增强人为保护目标的未来减少。
抽象目的是通过白介素6(IL-6)(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-A)的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶(STZ)诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天,等待5天,直到血糖水平稳定,并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后,在麻醉下,在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的,然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组,并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据,并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组(14天),28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎,显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异(p <0.05)。在14和28天(p> 0.05)时,IL-6在顶端区域的表达并不显着,但在42天时显着增加(p <0.05)。14天后,TNF-A在顶端区域中的表达显着增加(p <0.05),并在28和42天保持稳定(p> 0.05)。
1 AVIV 部,MNHN,CNRS UMR7196,INSERM U1154,法国巴黎; 2 巴黎萨克雷大学,奥赛,法国; 3 AVIV 部,MNHN,CNRS UMR7221,法国巴黎; 4 CeMIM、MNHN、CNRS UMR7245,法国巴黎; 5 Génomique ENS、Institut de Biologie de l'ENS (IBENS)、高等师范学院、CNRS、INSERM、Université PSL,法国巴黎; 6 大学。格勒诺布尔阿尔卑斯、INSERM、CEA、UA13 BGE、CNRS、CEA,法国格勒诺布尔; 7 居里研究所,Inserm U1021-CNRS UMR 3347,巴黎萨克雷大学,PSL 大学,奥赛 Cedex,法国; 8 Platform RADEXP,法国奥赛居里研究所; 9 电子显微镜平台技术,MNHN,巴黎,法国; 10 AVIV MNHN 部,UMR7245,法国巴黎; 11 MMBM,居里研究所,CNRS UMR168,法国巴黎; 12 摩德纳和雷焦艾米利亚大学生命科学系,意大利摩德纳; 13 NBFC,国家生物多样性未来中心,意大利巴勒莫
摘要 Sirtuins 是宿主免疫代谢调节的主要参与者。然而,Sirtuins 在调节与沙门氏菌病有关的免疫代谢中的作用尚不清楚。在本文中,我们的研究重点是两种重要的 Sirtuins SIRT1 和 SIRT3 的作用,阐明它们对细胞内沙门氏菌代谢转换和致病机制建立的影响。我们的研究表明活鼠伤寒沙门氏菌能够差异调节 SIRT1 和 SIRT3 的水平,以维持沙门氏菌的高糖酵解代谢和低脂肪酸代谢。通过敲低或抑制干扰 SIRT1 或 SIRT3 导致宿主代谢显著转变为低脂肪酸氧化和高糖酵解。这种转换导致巨噬细胞中沙门氏菌的增殖减少。此外,沙门氏菌诱导的较高水平的 SIRT1 和 SIRT3 导致巨噬细胞的极化状态从促炎性 M1 状态向免疫抑制性 M2 状态倾斜,使其更有利于沙门氏菌的细胞内生活。此外,通过调节 p65 NF- κ B 乙酰化来控制免疫功能,SIRT1 和 SIRT3 还通过调节 HIF-1 α 和 PDHA1 的乙酰化状态来扭曲沙门氏菌诱导的宿主代谢转换。有趣的是,虽然 SIRT1/3 的敲低减弱了巨噬细胞中的沙门氏菌增殖,但在体内小鼠感染模型中,抑制或敲低 SIRT1/3 会导致更多的播散和更高的器官负担,这可归因于增强的 ROS 和 IL-6 产生。因此,我们的研究首次报告沙门氏菌调节 SIRT1/3 水平以维持自身代谢从而成功致病。
SiR-DNA/SiR – Hoechst 是一种远红荧光 DNA 探针,常用于对间期细胞核和有丝分裂期间的染色体进行活细胞成像。尽管有报道称 SiR-DNA 会引起 DNA 损伤,但它已在 300 多篇研究文章中使用,涵盖有丝分裂、染色质生物学、癌症研究、细胞骨架研究和 DNA 损伤反应等主题。在这里,我们使用活细胞成像对 SiR-DNA 对四种人类细胞系(RPE-1、DLD-1、HeLa 和 U2OS)有丝分裂的影响进行了全面分析。我们报告了 SiR-DNA 对染色体分离的剂量、时间和光依赖性影响。我们发现,在成像过程中暴露于光线下时,纳摩尔浓度的 SiR-DNA 会诱发非着丝粒染色体缠结,严重影响后期姐妹染色单体分离和纺锤体伸长。这会导致 DNA 损伤,并传递到下一个细胞周期,从而对基因组完整性产生不利影响。我们的研究结果突出了使用 SiR-DNA 研究晚期有丝分裂事件和 DNA 损伤相关主题的缺点,并敦促使用替代标记策略来研究这些过程。
图 3. 已知的 TGF-β 自诱导调节剂。在此图中,TGF-β1 同工型用作自诱导配体的示例。Smad 和 JNK 通路诱导 JUN 家族蛋白作为 AP-1 成分的表达。JUN 家族蛋白与 ERK 通路诱导的 FOS 家族蛋白一起形成 AP-1 复合物,促进 TGF-β1 转录。随后,RhoA-mTOR 通路通过磷酸化和 4E-BP1 从 eIF4E 解离实现 TGF-β1 蛋白翻译。LMO7 抑制 AP-1 转录活性并充当负反馈调节剂以防止进一步产生 TGF-β1。
在寻找针对急性冠状病毒疾病的免疫学相关性2019(COVID-19),需要对严重急性呼吸综合症冠状动脉综合征2(SARS-COV-2)感染进行高透射测定法(CMI)。我们建立了基于干扰素释放测定的测试,用于检测CMI对SARS-COV-2尖峰(S)或Nucleocapsid(NC)肽的检测。使用证书的化学发光免疫测定法测量了从549个健康或康复个体获得的干扰素G(IFN-G)产生的干扰素G(IFN-G)产生的血液样本。测试性能是在接收器操作特征曲线分析中应用最高YouDen指数的截止值,并将其与市售的血清学测试进行了比较。对所有测试系统评估了潜在的混杂因素和临床相关性。522个样品在PCR固定的SARS-COV-2感染后298天从378个康复中获得,并包括144个健康对照者。CMI测试的敏感性和特异性为S肽的敏感性和74%的敏感性和74%的敏感性和74%的敏感性和74%的敏感性和89%和91%的NC肽。高白细胞计数与IFN-G反应负相关,但在恢复后长达一年的样品中没有CMI衰减。急性感染时的严重临床症状与较高的适应性免疫度量和检查时脱发有关。该实验室开发的CMI测试SARS-COV-2 NC肽表现出色,适用于高渗透常规诊断,应评估前瞻性病原体重新暴露的临床结果预测。
摘要:糖尿病是一个迅速增加的全球健康问题,由于其下游并发症,卫生系统显着构成损害。血糖中的失调代表了在糖尿病患者中获得血糖控制的基本障碍之一。频繁的高血糖和/或低血糖事件有助于破坏细胞和代谢过程的病理,这可能有助于大血管和微血管并发症的发展,从而加剧了疾病负担和死亡率。miRNA是调节细胞蛋白表达的小单链非编码RNA,并与包括糖尿病在内的各种疾病有关。miRNA已被证明可用于糖尿病及其复杂性的诊断,治疗和预后。有大量的文献检查miRNA生物标志物在糖尿病中的作用,旨在早期诊断并改善糖尿病患者的治疗方法。本文回顾了最新的文献,讨论了特定miRNA在血糖控制,血小板活性以及大血管和微血管并发症中的作用。我们的综述研究了导致2型糖尿病的病理过程中涉及的不同miRNA,例如内皮功能障碍,胰腺β细胞功能障碍和胰岛素抵抗。此外,我们讨论了miRNA作为下一代生物标志物在糖尿病中的潜在应用,目的是预防,治疗和逆转糖尿病。
背景:虽然免疫疗法的使用彻底改变了对各种癌症的治疗,但它通常与无数的免疫相关不良反应有关。案例介绍:在本文中,我们报告了一个罕见的Durvalumab诱导的三重-m综合征,这是一名患有III期肺腺癌的69岁妇女。,她被纳瓦卢马布(Durvalumab)第二个周期(一种免疫检查点抑制剂杜尔瓦卢马布(Durvalumab)大约一周,她被广泛普遍的肌肉无力,肌痛和呼吸困难。她具有肌炎,肌无力和心肌炎的临床病理特征,具有急性发作的心电图上有症状的三轴障碍物,需要紧急心脏病学干预。durvalumab被停用,她接受了高剂量类固醇和静脉免疫球蛋白的结合,然后她进行了临床和生化改善,尽管肌肉无力。结论:肌炎肌炎肌炎肌炎是免疫疗法的罕见副作用,在其他免疫检查点抑制剂中已有报道,但对于杜尔瓦卢马布(Durvalumab)而言却不那么。我们报告了这个临床病例,以提高人们对这种药物的这种罕见且潜在的威胁生命的不良影响的认识。