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World File Search System趋化因子
肉瘤中的放射治疗和免疫疗法
Berghuis D，Santos SJ，Baelde HJ等。ewing肉瘤微环境中的促趋化趋化因子化学化学受体相互作用确定CD8（+）T-淋巴细胞浸润并影响肿瘤进展。J Pathol。2011
类黄酮的神经保护作用
构成CNS的单元格是不同类型的。例如，神经胶质细胞包括星形胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞，可产生介导稳态过程的各种细胞因子和趋化因子（6）。星形胶质细胞产生一些细胞因子，例如IL-17和IFN-，以及趋化因子CCL2（7）。产生周围轴突的髓鞘鞘的少突胶质细胞介导神经元之间的快速信号传导，并且可能是免疫靶标（8）。小胶质细胞是类似于外周血单核细胞的髓样细胞类型，具有吞噬衰减细胞的残留物以及设法越过血脑屏障（BBB）的微生物的功能。活化的小胶质细胞产生多种促炎细胞因子，例如IL-1，TNF和IL-6，损害了CNS（9）。此外，活化的小胶质细胞还产生IL-12和IL-23，即参与细胞碎片和微生物吞噬的细胞因子，从而促进组织再生（10）。
主机多型多构型分析标识了独特的covid- ...
冠状病毒疾病2019（Covid-19）对实体器官移植受者构成了显着风险，这些受体具有非典型但特征性不佳的免疫反应对感染的特征。我们旨在通过利用具有86名移植受者的增值多中心队列来了解Covid-19的宿主免疫和微生物特征，并与172个非移植群体对照组合。我们发现，移植受者具有较高的鼻SARS-COV-2病毒丰度和病毒清除受损，抗尖峰IgG水平较低。此外，移植受者表现出降低的浆膜和过渡B细胞，并增加了衰老T细胞。血液和鼻腔转录培训表明，先天免疫信号通路的意外上调，几种促炎性血清趋化因子的水平增加。但是，移植受者中的严重疾病的特征是促炎基因和趋化因子的稳健诱导较低。一起，我们的研究揭示了固体器官移植受者中不同的免疫特征和病毒动力学改变。
靶向纳米颗粒药物输送的淋巴管
淋巴管从周围组织传输到淋巴结，在该淋巴结中形成免疫反应，然后转运到全身循环中。在运输和流体稳态中具有关键作用，淋巴失调与包括淋巴水肿在内的疾病有关。跨质中的流体进入阀门系统阻止流体后流的初始淋巴管。此外，淋巴内皮细胞会产生关键的趋化因子，例如CCL21，该趋化因子指导树突状细胞和淋巴细胞的迁移。因此，淋巴管是将免疫调节治疗转运到淋巴结中的有吸引力的输送途径，除了是达到全身循环的另一种方法外，还可以增强免疫疗法。在这篇综述中，我们讨论了用于从周围组织到淋巴结的材料运输中使用的淋巴管和机制的生理。然后，我们总结了基于纳米材料的策略，以利用淋巴运输功能，以将治疗疗法运送到淋巴结或全身循环。我们还描述了靶向淋巴内皮细胞调节运输和免疫功能的机会。
主动脉和肝脏生成的TMAO增强了受过训练的免疫力，可通过ER应力/线粒体ROS/糖酵解途径增加炎症
引言血管炎症对动脉粥样硬化的发作和并发症显着促进（1-5）。canakinumab抗炎血栓形成结果研究（CANTOS）表明，促炎性IL-1β的抑制可减轻心血管疾病（CVD）中的动脉粥样硬化负担（6）。我们提出了以下概念：（a）内皮细胞（EC）是先天免疫细胞（3-5，7-12）； （b）激活的EC的特征是与危险相关的分子模式（潮湿）受体和主要的组织相容性复合物（MHC）分子（13）的上调，此外还增加了粘附分子和细胞因子/趋化因子/趋化因子的上调； （c）与其内在受体结合而非经典湿受体（例如TLR）结合的内源代谢产物可能会变成条件潮湿（14-17）； （d）EC具有先天的免疫记忆功能（受过训练的免疫[TI]）（2，3，18-20）。然而，如何有条件的潮湿（例如肠道微生物群产生的尿毒症毒素（UT）（21，22）三甲胺N-氧化物（TMAO）促进人主动脉ECS（HAEC）中的Ti仍然很差。
Abac，A。G.等。 （2024）使用Kagra O3GK运行的数据超轻矢量暗物质搜索。物理评论D，110（4），042001。（doi：10.1103/pH
摘要趋化因子将白细胞导航调节至发炎的部位和特定的组织部位，因此可能有助于确保精确归巢细胞治疗产物。我们和其他人表明，非典型趋化因子受体2（ACKR2）缺陷小鼠（ACKR2 - / - ）受到细胞系和自发小鼠模型中转移的发展。我们已经表明，这与ACKR2 - / - 天然杀伤细胞上的CCR2表达增强有关，从而使它们更有效地回家到表达CCR2配体的转移性沉积物中。在这里，我们证明了ACKR2 - / - 小鼠中的转移性抑制表型不是不存在ACKR2的直接效应。相反，增强的天然杀伤细胞CCR2表达是由乘客突变引起的，这些突变源于129个胚胎干细胞中ACKR2 - / - 小鼠菌株的产生。我们进一步证明，CCR2 +天然杀伤细胞的简单选择富含具有增强抗转移能力的细胞群。鉴于肿瘤对CCR2配体的广泛表达，我们的研究强调了CCR2是自然杀手型细胞肿瘤细胞疗法的潜在重要因素。
DNA 损伤修复激酶 DNA-PK 和 cGAS 协同作用，在胶质母细胞瘤中诱发癌症相关炎症
细胞浆 DNA 在被环鸟苷酸环化酶 (cGAMP) 检测到后会促进炎症反应。有研究表明，cGAS 下调是肿瘤细胞利用的一种免疫逃逸策略。在这里，我们使用了 cGAS 水平无法检测到的胶质母细胞瘤细胞来解决其他 DNA 检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明 DNA-PK DNA 修复复合物 (i) 驱动不依赖于 cGAS 的 IRF 3 介导的 I 型干扰素反应，以及 (ii) 它的催化活性是 cGAS 依赖的 cGAMP 产生和最佳下游信号传导所必需的。我们进一步表明，DNA-PK 和 cGAS 之间的协同作用有利于趋化因子的表达，这些趋化因子可在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中的巨噬细胞募集，这一过程会损害早期肿瘤发生，但与胶质母细胞瘤患者的不良预后有关。因此，我们的研究支持 cGAS 依赖性信号是在肿瘤发生过程中获得的，并且应协同分析 cGAS 和 DNA-PK 活性以预测旨在增强肿瘤免疫原性的策略的影响。
DNA损伤修复激酶DNA-PK和CGA协同诱导胶质母细胞瘤的炎症
胞质DNA通过环状GMP-AMP（CGAMP）合酶（CGA）检测后促进炎症反应。已经表明，CGAS下调是由肿瘤细胞制定的免疫逃生策略。在这里，我们使用了胶质母细胞瘤细胞，这些细胞显示出无法检测到的CGA水平来解决替代DNA检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明，DNA-PK DNA修复复合物（i）驱动与CGAS独立的IRF 3介导的I型Intyferon响应以及（ii）（II），其催化活性是CGAS依赖性CGAMP产生和最佳下游信号所必需的。我们进一步表明，DNA-PK与CGA之间的合作有利于趋化因子的表达，这些趋化因子在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中巨噬细胞募集的表达，这一过程会损害早期肿瘤的发生，但与Glioblas-Toma患者的结果相关。因此，我们的研究支持CGAS依赖性signaling在肿瘤发生过程中获得，并且应协同分析CGA和DNA-PK活性，以预测旨在提高肿瘤免疫原性的策略的影响。