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World File Search System趋化因子
抗癌药物药理学表
• CD3 存在于 T 细胞上 • CD19 存在于 B 细胞上 • CD20 存在于 B 细胞上 • CD30 表达于霍奇金淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤细胞上（16） • CD38 在骨髓瘤细胞中高度表达，但在正常淋巴细胞和髓细胞中表达水平较低 • CD52 存在于 B 和 T 淋巴细胞、大多数单核细胞、巨噬细胞和 NK 细胞以及某些粒细胞的表面 • CD105（内皮细胞因子）表达是血管内皮细胞增殖所必需的。靶向 CD105 是一种抑制癌细胞血管生成的新方法。CDK 4/6 细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK4/6 与细胞周期蛋白 D 形成复合物，促进视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白的磷酸化，从而使细胞周期进程。C-Kit 干细胞因子受体 C-Kit 参与癌变。 95% 的 GIST 细胞有 c-Kit 突变。CCR (1-10) CC 趋化因子受体 CC 趋化因子受体有 10 种亚型。CCR4 表达于某些 T 细胞恶性肿瘤的表面，以及调节性 T 细胞 (Treg) 和 T 辅助细胞 (Th2) CRAF 细胞 (RAF) 快速加速性纤维肉瘤
鱼类的先天免疫（概述）
先天免疫系统是无脊椎动物的唯一防御武器，也是鱼类的基本防御机制。先天系统在获得的免疫反应和稳态中也起着启发性的作用，因此在较高的脊椎动物中同样重要。先天系统对非自身和危险信号的识别是由有限数量的种系编码的模式识别受体/蛋白质提供的，这些识别是识别病原体相关的分子模式，例如细菌和真菌糖蛋白和脂肪蛋白以及脂肪糖和脂肪糖以及通过受伤或感染释放的细胞内成分。先天免疫系统分为物理屏障，细胞和体液成分。体液参数包括生长抑制剂，各种裂解酶以及补体途径的各种成分，凝集素和沉淀蛋白（Opsonins，主要是凝集素），天然抗体，细胞因子，趋化因子，趋化因子和抗体肽。几个外部和内部因素会影响先天免疫参数的活性。温度变化，处理和拥挤压力可以对先天参数产生抑制作用，而几种食物添加剂和免疫刺激剂可以增强不同的先天因素。有限的数据有限有关，有关先天性免疫系统的本体基础发展的数据有限。活跃的吞噬细胞，补体成分和酶活性（如溶菌酶和组织蛋白酶）在孵化前或孵化后的早期就存在。2005 Elsevier Ltd.保留所有权利。2005 Elsevier Ltd.保留所有权利。
细胞免疫反映了日本共同恢复的患者的持续症状
冠状病毒疾病（Covid-19）通常在感染后很长一段时间引起持续的症状，称为“长covid”或急性后covid-19综合征（PACS）。这一现象已被研究主要是关于B细胞免疫的，而T细胞免疫的参与仍不清楚。这项回顾性研究旨在检查症状，细胞因子水平和酶联免疫吸附剂（ELISPOT）测定数据的关系中的关系。检查炎症条件，血浆白介素（IL）-6，IL-10，IL-18，趋化因子配体9（CXCL9），趋化因子配体3（CCL3）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平，使用COVID-19 Counce Counce Counce Counce Councover Seccounts（VEGF）水平分析。在COVID-19组中，这些水平明显高于HC组中的这些水平。ELISPOT分析，以研究Covid-19-19持续症状与T细胞免疫力之间的相关性。基于S1，S2和N的值，ELISPOT-HIGH和-LOW组中ELISPOT对ELISPOT的共同恢复患者的聚类分析。ELISPOT-LOW组的持续症状的数量明显高于ELISPOT-HIGH组中的持续性症状的数量。因此，T细胞免疫对于快速消除Covid-19持续症状至关重要，并且在COVID-19恢复后立即进行测量可能会预测长期的COVID-19或PACS。
左心肌病
与ACM相关的因素，衰老和衰老过程相关的因素已报告为基石。衰老过程的特征是几种变化，涉及与特定生理，细胞和分子改变有关的稳定细胞周期停滞。对老年患者的电生理学研究表明，有效的难治期增加，以及与缓慢的诱导相关的低压区域[14]。此外，在孤立的人类心肌细胞中也发现了电生理重塑，表明获得的钙（Ca 2+）处理障碍，肌张力网状Ca 2+含量的降低，L型Ca 2+电流（I Ca）的降低（I Ca 2+）的降低（I Ca 2+）降低（I Ca 2+）降低了Ca 2+ 21+ 21+ 21倍数。重要的是，p16和p53 – p21相关途径的变量所产生的衰老表型的特征在于被称为“衰老 - 相关分泌表型”的衰老细胞分泌产物[66]。与衰老相关的分泌表型涵盖了浮游细胞因子（例如白介素6，肿瘤坏死因子）和趋化因子（例如c-x- c序列趋化因子配体1和2），但也是生长因子（例如血管内皮生长因子），基质重塑蛋白酶（例如基质金属肽酶1和3）和脂质，由心肌细胞和非心肌细胞产生（例如纤维细胞和内皮细胞）[66,67]。与衰老相关的分泌表型的成分已证明与心房重塑有关，
相关的巨噬细胞和癌症相关的成纤维细胞
SC技术的出现使我们对包括癌症在内的多种疾病中的巨噬细胞表型，功能和可塑性的理解进行了快速革命。巨噬细胞状态的二进制视图：M1和M2，直到最近才统治着该领域。m1（pro弹药）与M2（替代或抗渗透性）pro文件是通过人和小鼠的体外观察得出的（1）。M1-巨噬细胞在体外通过1型细胞因子（例如IFN-G（和/或TNF- a））在体外获得的巨噬细胞显示出有效的吞噬作用，高水平的促炎细胞因子（即IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即 CCL2，CXCL10）。 相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。 M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。 最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即CCL2，CXCL10）。相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。
姜黄素在牙周炎上的分子机制
目的：本研究旨在根据药理网络策略确定姜黄素在牙周炎上的分子机制。方法：鉴定出姜黄素和差异表达基因的潜在治疗靶标。随后，我们提取了共同的分子并分析了它们。进行了代谢途径富集和基因本体分析，并推断了蛋白质E蛋白质相互作用网络。这些分析允许识别关键蛋白质。最后，用姜黄素对主密钥蛋白进行了分子对接。结果：我们的结果表明，在牙周炎中差异表达了55个基因，并且是姜黄素的潜在靶标。此外，我们观察到这些基因参与细胞运动和免疫反应，并且与趋化因子受体（CXCR）和酶活性有关，例如蛛网膜酸5-脂氧酶（Alox5）。我们识别了六个关键蛋白，IL1B，CXCL8，CD44，MMP2，EGFR和ITGAM；分子对接表明，这六种蛋白质自发与姜黄素结合。结论：这项研究的结果有助于我们了解牙周炎中姜黄素的分子机制。我们提出姜黄素会影响促炎细胞因子，ALOX5和细胞通过趋化因子受体迁移，并作用于细胞膜上。此外，我们确定了在这种机制中必不可少的六个关键蛋白，所有这些蛋白质都自发地与姜黄素结合。©2023日本口腔生物学协会。由Elsevier B.V.保留所有权利。
plerixafor -chw
plerixafor（以前称为AMD3100并注册为商品名称Mozobil™）是CXCR4趋化因子受体的可逆拮抗剂。干细胞CXCR4可以作用于“锚定”干细胞到骨髓基质中。plerixafor通过破坏CXCR4与其同源配体的结合，诱导循环造血祖细胞水平的升高，从而导致成熟和多能细胞的释放和外观在全身循环中的释放和外观。chw自2004年以来就具有该药物的经验，现在已将其与G-CSF结合使用，以便将造血干细胞动员到外周血中，以收集和随后的自体移植。
CCL26高入侵口服的免疫学景观...
OSCC占所有口服癌症的90％以上，是全球主要的公共卫生问题，在过去的三十年中，预后的改善最小（Shrestha等，2020； Johnson等，2020）。 这种高度异质的癌症以局部侵袭和免疫抑制为特征（Hung等，2024； Estephan等，2024； Yang等，2021），在分子和组织学水平上产生显着影响的预后（Liu等，2024）。 长期以来一直表明，不同的入侵模式（POI）具有不同的侵入性能力（Bryne等，1989; Brandwein-Gensler等，2005; Rivera-Colon等，2020; Morales-Oyarvide和Mino-oyarvide and Mino-Kenudson，2016; Langner等，2016; Langner等，2016; Langner等，2006）。 以更具侵略性的形式，主要的促炎细胞因子和趋化因子驱动肿瘤进展（Mamun等，2022； Kondoh和Mizuno-Kamiya，2022; Do等，2020; Tokunaga et al。，2020; Chen等，2015）。 我们先前的研究表明，CCL26在最严重的入侵模式（WPOI）中分泌的CCL26 4 - 5型改变了肿瘤表型并与患者存活率降低相关（Ding等，2022）。 有关CCL26在OSCC中的作用的当前文献（除了我们的研究之外）仍然很少。 CCL26，也称为嗜酸性粒细胞趋化因子-3，主要由巨噬细胞和上皮细胞表达，并对嗜酸性粒细胞，单核细胞和MDSC具有趋化作用（Korbecki等，2020）。 它通过与CX3CR1结合起作用。 已发现肝磷酸酶3通过上调通过上调CCL26诱导TAM进行锻炼，从而促进结直肠癌的侵袭和转移（Lan等，2018）。 初步发现OSCC占所有口服癌症的90％以上，是全球主要的公共卫生问题，在过去的三十年中，预后的改善最小（Shrestha等，2020； Johnson等，2020）。这种高度异质的癌症以局部侵袭和免疫抑制为特征（Hung等，2024； Estephan等，2024； Yang等，2021），在分子和组织学水平上产生显着影响的预后（Liu等，2024）。长期以来一直表明，不同的入侵模式（POI）具有不同的侵入性能力（Bryne等，1989; Brandwein-Gensler等，2005; Rivera-Colon等，2020; Morales-Oyarvide和Mino-oyarvide and Mino-Kenudson，2016; Langner等，2016; Langner等，2016; Langner等，2006）。以更具侵略性的形式，主要的促炎细胞因子和趋化因子驱动肿瘤进展（Mamun等，2022； Kondoh和Mizuno-Kamiya，2022; Do等，2020; Tokunaga et al。，2020; Chen等，2015）。我们先前的研究表明，CCL26在最严重的入侵模式（WPOI）中分泌的CCL26 4 - 5型改变了肿瘤表型并与患者存活率降低相关（Ding等，2022）。有关CCL26在OSCC中的作用的当前文献（除了我们的研究之外）仍然很少。CCL26，也称为嗜酸性粒细胞趋化因子-3，主要由巨噬细胞和上皮细胞表达，并对嗜酸性粒细胞，单核细胞和MDSC具有趋化作用（Korbecki等，2020）。它通过与CX3CR1结合起作用。已发现肝磷酸酶3通过上调通过上调CCL26诱导TAM进行锻炼，从而促进结直肠癌的侵袭和转移（Lan等，2018）。初步发现先前的研究表明，CCL26经常失调以促进许多恶性肿瘤的发作和进展（Kawano等，2021; Donlon等，2020; Luo等，2018），研究以证明其在OSCC中的有效性缺乏，这对于CCL26-Tarpertarget for oscc的未来研究至关重要。At the same time, CCL26 was previously shown to bind to and activate CCR3, a chemokine-receptor pair that may play an important role in a range of immune-mediated diseases such as persistent asthma ( Larose et al., 2015 ), CCL26 has been shown to be the most potent inducer of eosinophil migration, and increasing evidence suggests that aberrant CCL26 plays a role not only in in肿瘤侵袭的流经，还包括塑造肿瘤免疫微环境（时间）在锻炼中的变化（Domaingo等，2023），最终影响免疫疗法的效率（Li等，2023，2023; Heeran等，2021; Heeran et al。，2021; 2021; hu e e e e，202; t al。虽然先前的研究提供了对CCL26在特定癌症中的作用的初步见解，但已提出针对趋化因子及其受体作为免疫疗法的有希望的策略（Qin等，2023），但在OSCC跨OSCC领域中，其在跨越OSCC领域的广泛意义仍然是未知的。肿瘤免疫疗法是一种相对新颖的治疗方法，有望控制肿瘤复发和转移（Chen等，2023）。目前，OSCC的免疫疗法选项极为有限，因此我们迫切需要更多的治疗靶点来改善OSCC患者的生存和预后。因此，在这项工作中，我们系统地研究了CCL26趋化因子在肿瘤微环境（TME）中的临床表达模式，临床病理特征和预后价值。阐明了OSCC中CCL26的空间分布模式，并初步证实了它与患者不良的预后密切相关。此外，我们使用了生物信息学分析方法，例如多个肿瘤数据库和基因富集，以揭示其潜在的功能机制。
2型糖尿病的低度炎症A交叉...
研究2型糖尿病中低度炎症的抽象目标，并探索与临床方面以及微血管和大血管并发症的关联。设计横截面分析。在丹麦奥尔堡大学医院内分泌学系设置门诊糖尿病诊所。参与者有100名患有2型糖尿病的参与者，由血红蛋白A1C（HBA1C）确认，至少1年和21个健康对照组≥6.5％。结果测量通过免疫测定测量的27种炎症与生物标志物的血清水平。在糖尿病队列中研究了与微血管和大血管并发症，体重，血糖控制，药物和性别的关联。在2型糖尿病中升高肿瘤坏死因子（TNF） - α和eotaxin的血清水平升高（p <0.05），而白介素（IL）-7降低（p <0.001）。IL-12/ IL-23P40，IL-15，巨噬细胞衍生的趋化因子（MDC）和C反应性蛋白（CRP）水平随体重而增加（P <0.05），而Eotaxin和TNF-α则随着HBA1C的升高而增加（P <0.04）。二肽基肽酶-4抑制剂疗法与较低水平的诱导蛋白-10，MDC和胸腺抑制剂有关，并且活化调节趋化因子（P <0.02），而雌性的MDC水平较高（P = 0.027）。与患有≤3的人相比，患有≥3个糖尿病并发症的个体的IL-6，IL-10，IL-12/IL-23P40，IL-23P40，IL-15和CRP的水平升高（p <0.05）。结论2型糖尿病中的低度炎症水平与肥胖，血糖调节，治疗管理，性别和并发症有关。我们的结果强调了解决2型糖尿病中炎症问题的重要性，因为这些问题可能会因残酷的合并症而容易。
供体淋巴细胞输注和细胞疗法
结果：在基线时确定了十二个基于其转录谱的角膜免疫细胞群体，由单核细胞，居民（RMP）和MMP12/13高巨噬细胞，树突状细胞（CDC2），中性粒细胞，中性粒细胞，肥大细胞，T/B细胞，PER T/B细胞和天生（γdtt和gudinte nk and l canty）和nk和l lcc2 and y lcc2 and lcc2和l lcc2 and lcc2 and y l l l l l l l l l l l l l l l l l l l l l l canty and contion nk and l canty and。T细胞和常驻巨噬细胞（RMP）分别是正常角膜中最大的人群，分别占18.6％和18.2％。rmp增加到55.2％的细胞。随着细胞因子和趋化因子（TNF，CXCL1，CCL12，IL1RN）的增加，RMP中的1,365个基因表达显着变化（adj p <0.0001），炎症标记（VCAM，ADAM17，JUNB），TAM受体（TAM受体（MERTK）和SEROME和SENES和M.HC和M.HC和MHC。发现了从单核细胞到末端状态RMP的分化轨迹。吞噬作用，C型凝集素受体信号传导，NF-kappa B信号传导和Toll样受体信号传导是这些细胞活性增强的途径之一。MRC1 + RMP的百分比在角膜中增加，并且在与上皮神经丛相邻的基底上皮中观察到它们。趋化因子CXCL1的浓度在角膜中增加，并增加了对局部施用的高渗盐水的刺激/疼痛反应。